Атеросклероз эң негизги изилденген диагноздордун бири бойдон калууда. Такыр башка клиникалык көрүнүштөргө ээ болгон көптөгөн оорулар, негизинен, атеросклероз менен байланышкан, алардын арасында миокард инфаркту; инсульт; ич аневризмалары; буттун ишемиясы.
Алар, негизинен, оорунун жана өлүмдүн деңгээлин аныктайт. Албетте, бул процессте атеросклеротикалык тактанын түзүлүшү негизги ролду ойнойт. Чындыгында, ушул формадагы атайын түзүмдүн аркасында адамдын ден-соолугунун начарлашына, кээде өлүмгө алып келүүчү диагноздор пайда болот. Бирок, ар кандай клиникалык ооруларга карабастан, атеросклероздун курч көрүнүштөрүнүн жалпы патогенетикалык өзгөчөлүгү бар: атеросклероздук тактанын жарылышы.
Кичинекей жаракаларга же тактардын беттеринин эрозиясына байланыштуу, жаракалардын жумшак липиддик өзөктөрүнө чейин терең жабыркашы мүмкүн. Ушул учурлардын баарында, кандайдыр бир деңгээлде кан уюп калыптанат.
Ичтин аорта көбүнчө бляшкалардын пайда болушунан жана ошондой эле ушул тактанын өзү менен байланышкан оорулардан жабыркайт.
Чоң диаметри бар идиште такталардын жана тромбоздун жок болушу люменин жабылып калуусу менен бүтпөйт, анын ичинде картайган бейтаптарда көп учурларда байкалган аорта дубалынын чоң бөлүктөрү. Атеросклероздун курсак аневризмасынын пайда болушундагы талашсыз ролунан тышкары, оозеки тромбоз оорулууларда клиникалык жактан олуттуу татаалдашууларга алып келет, бирок автопсия учурунда холестерол эмболиясы бөйрөктөрдө жана териде байма-бай кездешет.
Бирок, азыркы учурда аорттун эрозия беттеринен бошотулган ар кандай биологиялык активдүү заттардын адам организмине кандай таасир тийгизери белгисиз.
Туруктуу жана туруксуз плиталардын ортосунда кандай айырма бар?
Кичинекей диаметри тамырларда, мисалы коронардык артерияларда, окклюзия тромбозу тактын жарылышынын тез-тез жана өлүмгө алып келүүчү татаалдашуусу. Ошондуктан, коронардык артерияларда такталардын жарылуусу кеңири изилденип, тактанын түзүлүшү, уюган кан даражасы жана пациенттердин ишемиялык коронардык синдромдорунун түрлөрү ортосунда бир катар байланыштар аныкталды. Бул байкоолор туруксуз атеросклеротикалык такталар - туруксуз структурасы бар плиталар түшүнүгүнө алып келди, бул туруксуз ишемиялык артерия оорусунун пайда болушуна алып келди.
Көпчүлүк изилдөө аракеттери туруксуз атеросклеротикалык тақта сыяктуу көйгөйдү аныктоого багытталган.
Атеросклероздук тактанын пайда болушу тамырлардын негизги клеткалары менен иммундук системанын (ак кан клеткалары) клеткалары арасында пайда болгон артериялардын ичиндеги татаал клеткалык өз ара аракеттин натыйжасы.
Бул процессте жергиликтүү агуунун бузулушу жана липиддер пайда болгон тактанын кыймылдаткыч күчү болуп саналат. Атеросклеротикалык такт пайда болгондон кийин, клеткадан тышкаркы липиддердин борбордук өзөгүн жана чирүү элементтерин камтыган жипчелүү форма архитектурасын көрсөтөт.
Булалуу кыртыш такталардын структуралык бүтүндүгүн камсыз кылат.
Атерома жеңил, алсыз жана тромбогендүү. Тактадан тыш клеткадан турган липиддерге бай жана жандуу клеткалардан куру калбайт, бирок липиддер макрофагдар менен каныккан мембрана менен чектешет.
Макрофагдардын жардамы менен кычкылданган LDLдин чексиз фагоцитозу алардын өлүмүнө алып келет. Бул элементтердин өлүмү атероманын пайда болушунда жана өсүшүндө маанилүү ролду ойнойт, ошондой эле липиддердин коллаген жипчелери жана протеогликандар менен клеткадан тышкаркы байланышы.
Түзүмдүк курамдык бөлүктөрдөгү сандык айырмачылыктар азыраак белгилүү: көп сандаган плиталардын гистопатологиялык изилдөөлөрү төмөндөгүдөй олуттуу айырмачылыктарды аныктады.
- булалуу капкактардын калыңдыгы;
- атероманын өлчөмү.
Мындан тышкары, дистрофиялык кальцинация даражасындагы айырмачылыктар аныкталды.
Бул изилдөө чоң мааниге ээ, анткени ал жерде атеросклероздук оорунун курч көрүнүштөрү менен байланышкан жабыркашынын өзгөчө түрлөрү аныкталды.
Жука ткандар менен липиддердин такталардагы катышы
Дубалдын калыңдыгы жана атероманын өлчөмүнүн ар кандай айкалышы пайда болушу мүмкүн. Клиникалык жактан туруктуу фиброздук такталар үзгүлтүксүз жипчелүү кыртыштардан турат жана клеткадан тышкаркы липиддердин аз гана бөлүгү же такыр липиддер жок. Жүрөктүн коронардык артерияларында бул жаракаттардын көпчүлүгү клиникалык жактан унчукпай калат жана акыр-аягы, стенокардиянын туруктуу пекторисине алып келиши мүмкүн.
Адатта, аялуу плиталар чоң липиддердин курамы менен мүнөздөлөт жана жука же иш жүзүндө жок жука жипчелери бар.
Көбүнчө коронардык тромбоздун негизделген липиддерге бай плиталары бар.
Липиддик такталар "көз жаш" деп эсептелет.
Туруктуу коронардык артерия менен ооруган бейтаптардагы бардык такталар ушул туруктуулук критерийлерине жооп бербейт.
Изилдөөлөр көрсөткөндөй, бул плиталардын алтымыш пайызы булалуу, ал эми 40 пайызында клеткадан тышкаркы липиддер бар. Оорулуулардын 15% гана бардык такталар стеноздун өнүгүшүнө алып келген жана жипчелүү болгон, ал эми 13% пациенттердин дээрлик баарында липиддердин өзөгү болгон. Чындыгында, бейтаптардын көпчүлүгүндө ар кандай пропорциядагы такталардын түрлөрү аралашкан.
Тактанын ичиндеги гистологиялык курамдагы айырмачылыктар жана анын артериялык дубалдын түзүлүшү менен болгон мамилеси белгилүү бир кесепеттерге алып келет.
Мисалы, ичке дубалдуу түзүлүштөр көбүнчө жарылып кетет. Ички механикалык күчтөр такттын жарылышына өбөлгө түзөт.
Бул учурда булчуң дубалдын кыртыш курамы жана бул түзүлүштүн ички курамы маанилүү.
Тактаны түзүү процесси
Атерогенез - бул атероматоздук такталардын өнүгүшү.
Ал артериялык оңдоп-түзөө менен мүнөздөлөт, бул плиталар деп аталган май заттардын субендотелиялык топтолушуна алып келет.
Атероматоздук тактаны калыбына келтирүү - бул бир нече жыл артериалдык дубалдын ичинде пайда болгон жана көптөгөн жергиликтүү тамыр айлануу факторлоруна жооп берген бир катар клеткалык окуялардын натыйжасында пайда болгон жай процесс.
Акыркы гипотезалардын бири белгисиз себептерден улам ак кан клеткалары, мисалы моноциттер же базофилдер жүрөк булчуңундагы артерия люменинин эндотелийине кол сала башташат деп божомолдойт.
Андан кийин сезгенүү процесси өрчүй баштайт, ал өз кезегинде түздөн-түз артериялык кабыктын интиминде, эндотелий менен мембрананын ортосунда жайгашкан тамырлардын дубалында пайда болот.
Бул зыяндын негизги бөлүгү төмөнкүдөй курамга ээ:
- май көп өлчөмдө;
- коллаген буласы;
- Эластин.
Адегенде такталардын өсүшү байкалат, дубалдын калыңдалышы гана кыскарбайт.
Стеноз - кеч стадия жана көбүнчө атеросклеротикалык процесстин натыйжасы эмес, тактайдын жарылып, айыгып кетишинин натыйжасы.
Эрте атерогенез, кандагы айлануучу моноциттердин (ак кан клеткасынын бир түрү) тамырдын төшөгүнө, эндотелийге жабышып, андан кийин алардын эндотелий мейкиндигине көчүп келиши жана андан ары моноцитардык макрофагдарга активдеши менен мүнөздөлөт.
Буга эндотелий клеткаларынын астындагы дубалдын ичиндеги липопротеин бөлүкчөлөрүнүн кычкылдануусу жардам берет. Бул процессте кандагы глюкоза концентрациясынын жогорулашы чоң ролду ойнойт.
Учурда бул механизм аягына чейин изилдене элек жана май тилкелери пайда болуп, жок болуп кетиши мүмкүн.
Атеросклеротикалык тактанын негизги курамы
Жогоруда көрсөтүлгөн форма башка структурага ээ болушу мүмкүн экендиги белгилүү.
Тактанын курамы боюнча айырмаланып, организмдеги ар кандай бузулуулардын пайда болушуна себеп болот.
Бул атеросклеротикалык тактанын негизги компоненттери, натыйжада бейтапка кандай диагноз коюлат.
Такталардын эки түрүн айырмалоого болот:
- Фибро-липиддик (фибро-май) тактасы, булчуң катмарын жабуучу артерия дубалын кеңейткендиктен, эреже боюнча, артериялардын интиминин астына липиддик клеткалардын топтолушу менен мүнөздөлөт. Эндотелийдин астында тактанын атероматикалык "өзөгүн" камтыган "булалуу капкак" бар. Ядро жогорку холестерол жана холестерол эфири, фибрин, протеогликандар, коллаген, эластин жана клетка сыныктарынан турган липиддерге толгон клеткалардан (макрофагдар жана жылмакай булчуң клеткалары) турат. Адатта, бул плиталар жарылганда денеге эң көп зыян келтирет. Холестерол кристаллдары такталардын пайда болушунда да роль ойношу мүмкүн.
- Булчуң тактасы интимдин астында, артерия дубалынын ичине локалдаштырылган, ал дубалдын калыңдашына жана кеңейишине алып келет, кээде булчуң катмарынын кээ бир атрофиясы менен люменин так так таралышы болот. Булалуу тактасында коллаген жипчелери (эозинофилдик), кальций кени (гематоксилинофилдик) жана анча-мынча липид катмарлары бар.
Чындыгында, артерия дубалынын булчуң бөлүгүндө кичинекей аневризмалар пайда болот же, тескерисинче, азыркы атероманы кармап кала турганчалык чоң.
Артерия дубалдарынын булчуң бөлүгү атероматоздуу такталардын ордун толтуруу үчүн калыбына келтирилгенден кийин деле күчтүү бойдон калат.
Такталардын пайда болушунун мүмкүн болгон кесепеттери
Тромбоэмболиядан тышкары, атеросклеротикалык өнөкөт жабыркаган люмендин толук жабылышына алып келиши мүмкүн. Көбүнчө лимфанын стенозу ушунчалык чоңойгонго чейин (көбүнчө 80% дан ашуун) симптомсуз болуп калат, ошондуктан кыртышка (кыртыштарга) кан жеткирүү жетишсиз болуп калат, бул өз кезегинде ишемиянын өнүгүшүнө алып келет.
Бул диагноздун алдын алуу үчүн билимдин түзүмүн билүү жана туура дарылоону белгилөө керек.
Атеросклероздук зыян же атеросклеротикалык такталар эки кенен категорияга бөлүнөт:
- туруктуу;
- туруксуз (ошондой эле аялуу деп да аталат).
Атеросклероздук зыяндын патологиясы өтө татаал.
Адатта, симптоматикалык эмес туруктуу атеросклеротикалык такталар клеткадан тышкары матрицанын элементтерине жана жылмакай булчуң клеткаларына бай.
Туруксуз бляшкалар макрофагдарга жана көбүк клеткаларына бай, ал эми артериянын люменинен жабыркаган клеткадан тышкары матрица (булчуң капкак деп да аталат) алсыз жана жарылып кетиши мүмкүн.
Булалуу капкактын жаракалары тромбогендик затты жок кылып, натыйжада тромбдун пайда болушуна алып келет. Натыйжада, интруминальды тромби артерияларды тосуп алат (мисалы, коронардык окклюзия), бирок көбүнчө алар бөлүнүп, кан айлануу учурунда кыймылдап, акыры, кичирейип келе жаткан бутактарды бөгөп, тромбоэмболизмге жана атеросклеротикалык кардиосклерозго алып келет.
Бул макалада көрсөтүлгөн видеодо холестерол плиталарын кантип эритүү керектиги айтылат.
