Зат алкоголь классына таандык болгондуктан, "холестерол" деген сөз бир гана күчкө ээ, ал эми "холестерол" (сөзсүз түрдө "таш өтүнөн" баштапкы изоляциядан улам) салт боюнча кошулмага берилген - биринчи жолу 1769-жылы француз химиги Пулье Де тарабынан алынган. Ла-Сал, ал майлардын ачык-айкын касиеттерин көрсөттү, буга чейин ал орун алган.
Илимпоздордун кээ бир ак ниеттүү каталарынан улам, холестерол узак жылдар бою ден-соолугу үчүн "душман №1" деп жарыяланган, бул тамак-аш индустриясында, фармакологияда жана дарылоо ыкмаларында чыныгы революцияны жаратты - дүйнөдө майы аз продуктулар менен катар, концентрацияны төмөндөтүүчү жаңы препараттар жана ыкмалар пайда болду. кандагы кошулмаларды, мунун бардыгын - жана "зыянкечтер" менен күрөшүүчү шаймандарды дайыма текшерип туруу үчүн.
Тигил же бул фактордун зыяндуулугун текшерүүнүн эң мыкты жолу - аны жүгүртүүдөн алып салуу ыкмасы. Демек, бүткүл дүйнө "начарлап кетүүчү диетанын" катастрофалык жемиштерин жыйнап жатат жана илимпоздор шылтоолорду айтууга аргасыз болушат жана аны оңдоого убада беришүүдө. Бирок бул заттын организмдеги чыныгы ролун түшүнүү менен гана жасалышы мүмкүн.
Холестеролдун негизги функциялары
Фосфолипид молекулаларын тыгызыраак жайгаштыруудан улам, анын эки катмарынын катуулугун камсыз кылган цитоплазма мембранасынын алмаштырылгыс курамдык бөлүгү (суюктукту турукташтыргыч) болгондуктан, холестерол клетка дубалдарынын өткөрүмдүүлүгүн жөнгө салуучу фактор катары көрүнүп, кан гемолизине (гемолитикалык питроциттердин эрозиясына) жол бербейт. .
Ошондой эле ал стероиддик топтун кошулмаларын өндүрүү үчүн баштапкы зат катары кызмат кылат:
- кортикостероиддик гормондор;
- жыныстык гормондор;
- өт кислоталары;
- D тобундагы витаминдер (эргокальциферорол жана холецальциферол).
Ушул топтордун ар биринин организминин маанисин эске алганда, холестеролсуз тамактануунун зыяны же кандагы бул заттын деңгээли жасалма төмөндөп кетет.
Суунун эригендигинен улам, бул зат кан аркылуу транспортер белоктору (аполипопротеиндер) менен биригип, липопротеин комплекстерин түзүүдө болот.
Бир катар ар кандай аполипопротеиндердин бар экендигине (молекулярдык салмагы айырмаланып, холестеролго тропизмдин деңгээли, ошондой эле комплекстин канда эрий алышы жана холестерол кристаллдарынын тескери касиеттери менен атеросклеротикалык такталарды түзүшү) байланыштуу, липопротеиндердин төмөнкү категориялары айырмаланат:
- жогорку тыгыздык (HDL, же жогорку молекулалык салмагы, же HDL-липопротеиддер);
- тыгыздыгы төмөн (LDL, же аз молекулярдык салмагы, же LDL-липопротеиддер);
- өтө тыгыздыгы (VLDL, өтө төмөн молекулалык салмагы же VLDL липопротеиндердин категориясы);
- chylomicrons.
Четиндиктердин ткандарына холестерол хломицрон менен байланышкан, LDL же VLDL, боорго (кийин денеден чыгарылып) HDL категориясындагы аполипопротеиндерди ташуу жолу менен кирет.
Синтездин өзгөчөлүктөрү
Холестеролдон пайда болгон атеросклероздук такталар пайда болушу үчүн (бир эле учурда жабыркаган артерия дубалына "тактар" болуп калат, жана булчуң катмарынын атрофиясы анын окклюзиясына алып келиши мүмкүн болгон аймакта - сайт кулайт) же гормондор, же башка буюмдар болсо, ал организмде алгач үч жерде синтезделиши керек:
- тери;
- ичегилер;
- боор.
Боор клеткалары (алардын цитозолу жана жылмакай эндоплазмалык ретикулум) курамдын негизги камсыздоочусу (50% же андан ашык) болгондуктан, заттын синтезин андагы реакциялардын көз карашынан так караш керек.
Холестеролдун синтези 5 этапта жүрөт - ырааттуу түзүлүп:
- mevalonate;
- изопентенил пирофосфаты;
- squalene;
- lanosterol;
- чындыгында холестерол.
Бул процесстин ар бир баскычын катализдөөчү ферменттердин катышуусу жок өзгөрүүлөрдүн чынжыры мүмкүн эмес.
Холестерол синтези жөнүндө видео:
Заттын пайда болушуна катышкан ферменттер
Биринчи этапта (үч операциядан турган) ацетоацетил-CoA (мындан ары CoA - коэнзим А) 2 ацетил-CoA молекуласынын синтези менен ацетил-КоА-ацетилтрасфераза (тиолаза) тарабынан башталат. Андан кийин HMG-CoA синтазасынын (гидроксиметил-глютарил-CoA синтаза) катышуусу менен ацетоацетил-CoAдан жана ацетил-CoA hydro-гидрокси-ꞵ-метилглютарил-CoAнын дагы бир молекуласынан синтезделиши мүмкүн.
HMG (ꞵ-гидрокси-ꞵ-метил-глютарил-CoA) төмөндөшү менен HS-CoA фрагментинин NADP-ге байланган гидроксиметил-глютарил-CoA редуктазасынын (HMG-CoA редуктазы) катышуусу менен, биринчи ортодогу өнүм, холестерол прекурсору болуп саналат ).
Изопентинил пирофосфатын синтездөө баскычында төрт операция жасалат. Мевалонат киназасы аркылуу (жана андан кийин фосфомевалонат кинасы) Мевалонат 1 жана 2 Мевалонат киназасында 5-фосфомевалонатка, андан кийин 3-фосфо-5-пирофосфатосмонатка айланат (3-фосфо-атмосферага айланат) (киназ энзиминин катышуусу менен).
Акыркы иш - декарбоксиллөө жана изофентинил пирофосфаттын пайда болушу менен депфосфорлануу (пирофосфомваланаттын декарбоксилаза энзиминин катышуусу менен башталган).
Сквалендин синтезинде изопентенил пирофосфатынын диметиллил пирофосфатына алгачкы изомеризациясы жүрөт (изопентил фосфатисомеразанын таасири астында), андан кийин изопентенил пирофосфаты менен диметиллил пирофосфаты менен шартталган (C ортосунда электрондук байланыш түзүлөт)5 биринчи жана C5 экинчи зат) геранил пирофосфаттын пайда болушу менен (жана пирофосфат молекуласынын жиктениши).
Кийинки кадамда C ортосундагы байланыш5 изопентенил пирофосфаты жана С10 геранил пирофосфаты - биринчисинин экинчиси менен конденсациясынын натыйжасында фарнезил пирофосфаты пайда болот жана кийинки пирофосфат молекуласы С-дан ажырап калат.15.
Бул этап C зонасындагы эки фарнессил пирофосфат молекуласынын конденсациясы менен аяктайт15- C15 бир эле учурда 2 пирофосфат молекуласын алып салуу менен (баш-башына). Эки молекуланын конденсациясы үчүн пирофосфат топторунун аймактары колдонулат, алардын бири дароо жабышып, алдын ала пирофосфаттын пайда болушуна алып келет. NADPH азайганда (экинчи пирофосфаттын бөлүнүшү менен), бул ортоңку зат (скалин синтазасынын таасири менен) скаваленге айланат.
Ланостерол синтезинде 2 операция бар: биринчиси сквалендин эпоксидинин пайда болушу (сквалендин эпоксидазасынын таасири астында), экинчиси - сквалендин эпоксидинин этаптын акыркы продуктусуна - ланостеролго айлануусу менен. Метил тобун С-дан көчүрүү14 C боюнча13жана С8 C боюнча14 oxidosqualene-lanosterol циклазасын билет.
Синтездин акыркы баскычы 5 операциянын ырааттуулугун камтыйт. Натыйжада С кычкылданат14 Ланостерол метил тобу 14-десметиланостер деп аталган кошулманы өндүрөт. Дагы эки метил тобу алынып салынгандан кийин (С-де)4) зат зимостеролго айланат жана C байланышынын жылышынын натыйжасында8= C9 позицияга C8= C7 δ-7,24-холестадиенол пайда болот (изомеразанын таасири астында).
Кош байланышты жылдыргандан кийин C7= C8 позицияга C5= C6 (десмостерол пайда болушу менен) жана каптал чынжырдагы кош байланышты калыбына келтирип, акыркы зат - холестерол (тагыраагы холестерол) пайда болот. 24-редуктаза ферменти "δ" холестерол синтезинин акыркы баскычына "багыт берет".
Холестеролдун түрүнө кандай таасир этет?
Төмөн молекулярдык салмактагы липопротеиндердин (LDL) эригичтиги төмөн болгондуктан, алардын холестерол кристаллдарын чөгөрүү тенденциясы (артерияларда атеросклероздун пайда болушу менен жүрөктүн жана тамырлардын татаалдашуу ыктымалдуулугун жогорулатат), ушул категориядагы липопротеиддер көп учурда "жаман холестерол" деп аталат, ал эми жогорку липопротеиддер карама-каршы касиеттери бар молекулярдык салмак (HDL) холестеролду "пайдалуу" деп аташат.
Бул божомолдун салыштырмалуулугун эске алуу менен (организм организмге эч кандай пайдалуу же зыяндуу эч нерсе боло албайт), ошентсе да, азыркы учурда кан тамыр патологиясынын жогорку деңгээли бар адамдар үчүн LDLди көзөмөлдөө жана оптималдуу деңгээлге чейин азайтуу чаралары сунушталууда.
4,338 ммоль / л жогору болгон диетаны тандап, алардын деңгээлин 3,362 (же андан аз) чейин төмөндөтүү сунушталат, 4.914 деңгээлинен жогору болгон дары-дармектерди колдонууну жасалма түрдө кыскартуу үчүн терапияны дайындайт.
"Жаман холестерол" кандын фракциясынын көбөйүшү төмөнкү факторлор менен шартталат:
- дене активдүүлүгүнүн төмөндүгү (физикалык аракетсиздик);
- Ашыкча тамактануу (тамак-ашка көз карандылык), ошондой эле анын кесепеттери - ашыкча салмак же семирүү;
- диетанын тең салмактуулугу - пектин, клетчатка, витаминдер, микроэлементтер, көп кислоталуу курамдагы май кислоталарына зыян келтирүүчү транс майлардын, жеңил сиңүүчү углеводдордун (таттуулар, куффиндер);
- үйдөгү тааныш мас абалда болуунун (тамеки тартуу, ар кандай ичимдиктер түрүндө алкоголдук ичимдиктерди ичүү, баңги зат колдонуу).
Өнөкөт соматикалык патологиянын бар экендиги бирдей күчкө ээ:
- өт ташы;
- бөйрөк үстүндөгү гормондордун гиперпродукциясы, калкан безинин же жыныстык гормондордун жетишсиздиги же диабет менен;
- бөйрөк жана боор жетишсиздиги, бул органдарда пайда болгон "пайдалуу" липопротеиндердин синтезинин айрым баскычтарынын бузулушу;
- тукум кууган дислипопротеинемия.
Холестерол метаболизминин абалы түздөн-түз ичеги-карын микрофлорасынын абалына көз каранды, ал диеталык майлардын сиңишине көмөктөшөт (же тоскоол кылат), ошондой эле экзогендик же эндогендик келип чыккан стеролдарды синтездөөгө, өзгөртүүгө же жок кылууга катышат.
Жана тескерисинче, "жаман" холестерол коргошундун көрсөткүчүн төмөндөтүү үчүн:
- дене тарбия, оюндар, бийлер;
- чылым чекпестен жана алкогольсуз ден-соолукта жашоо;
- оңой сиңирилүүчү углеводдордун ашыкча курамында туура тамак-аш, курамында жаныбарлардын майлары аз, бирок клетчатка, поли-каныккан май кислоталары, липотроптук факторлор (лецитин, метионин, холин), микроэлементтер, витаминдер жетиштүү.
Эксперттин видеосу:
Организмдеги процесс кандай?
Холестеролдун болжол менен 20% гана организмге керектелген азык менен кирет - калган 80% өзүнөн-өзү өндүрүлөт, боорго кошумча синтез процесси клеткалардын жылмакай эндоплазмалык торчосу аркылуу жүргүзүлөт:
- карын;
- бөйрөк үстүндөгү бездер;
- бөйрөк;
- жыныс бездери.
Жогоруда баяндалган холестерол молекуласын түзүүнүн классикалык механизминен тышкары, аны мевалонаттык эмес ыкма менен курууга болот. Ошентип, варианттардын бири глюкозадан бир заттын пайда болушу (башка ферменттер аркылуу жана организмдин башка шарттарында пайда болот).
