Диабеттик нейропатия - бул диабеттин татаалдашуусунун комплекси. Улуттук жыйындын, кээде булчуңдардын жабыркашы менен терс таасирлер пайда болот. Бирок, бул абалды диагноз коюу кыйын, анткени ал асимптоматикалык курс менен мүнөздөлөт.
Статистикага ылайык, глюкозанын чыдамдуулугу бузулганда, 11% учурларда татаалдыктар пайда болот, ал эми 2 типтеги диабет менен ооруган адамдардын 28% диабеттик нейропатия кездешет. Анын кооптуулугу - кант диабетинин дээрлик 80% ында тазаланбаса, буттарында трофикалык жаралар пайда болот.
Диабеттик нейропатиянын сейрек кездешүүчү түрлөрүнүн бири - лумбосакралдык радикулоплексит. Амиотрофия 2 типтеги диабетке мүнөздүү.
Көбүнчө, оору инсулинге көз каранды эмес пациенттерде, 40-60 жашта өнүгөт. Бул диабеттик микроангиопатия аксоналдык зыяндын натыйжасында пайда болот.
Морфологиялык кемчилик тамыр клеткалары жана жүлүндүн перифериялык нервдеринин жана мүйүздөрүнүн клеткаларында топтолгон.
Пайда болгон факторлор жана белгилер
Көптөгөн патоморфологиялык изилдөөлөрдүн натыйжалары диабеттик амиотрофия нерв тамырларына аутоиммундук зыяндын (периневрия, эпинеурия) фонунда периваскулит жана микроваскулиттин пайда болушу менен шартталган. Бул оорулар тамырларга жана кан тамырларына ишемиялык зыян келтирет.
Комплемент системасынын, эндотелий лимфоциттеринин, иммунореактивдүү цитокиндердин жана цитотоксикалык Т клеткаларынын таасиринин далили бар. Кан тамырларына полинуклеардык инфильтрация (капиллярдан кийинки) учурлары да катталган. Ошол эле учурда тамырлардын жана нервдердин ичинде аксондун жок болушу жана дисфункциясы, гемосидериндин топтолушу, периневриянын калыңдалышы, жергиликтүү демиелинация жана неоваскуляризация аныкталды.
Мындан тышкары, диабет ооруларындагы булчуңдардын атрофиясы кээ бир предметтик факторлорго байланыштуу:
- жашы - 40 жаштан жогору;
- гендер - көбүнчө эркектерде татаалдашуу;
- ичкиликти кыянаттык менен пайдалануу, бул нейропатиянын курсун күчөтөт;
- өсүү - нерв учтары узун бойлуу адамдардын арасында оору көбүрөөк кездешет.
Ассиметриялык мотор проксимальдык нейропатия курч же курч башталат. Анын белгилери - оору, сойлоп сезүү жана жамбаштын маңдайындагы жана төмөнкү буттун ички аймагындагы күйүү сезими.
Мындай белгилердин көрүнүшү мотор кыймылына байланыштуу эмес. Көбүнчө алар түнкүсүн пайда болот.
Атрофиядан кийин, жамбаш жана жамбаш белдеринин булчуңдары алсырайт. Ошол эле учурда, бейтапка жамбашын бүгүү кыйын, ал эми тизе муундары туруктуу эмес. Кээде жамбаш, жамбаштын булчуң катмары жана пероналдык топ патологиялык процессте катышат.
Ахиллестин бир аз төмөндөшү же консервациясы менен тизе рефлексинин болушу же рефлекси рефлекстин бузулушунун бар экендигин билдирет. Кээде диабет ооруларындагы булчуң атрофиясы жогорку буттун жана ийнине курдун проксималдык бөлүктөрүнө таасир этет.
Сезүү бузулууларынын оордугу минималдуу. Көбүнчө, патология асимметриялык мүнөзгө ээ болот. Бирок жүлүндүн жабыркашынын белгилери байкалбайт.
Проксималдык диабеттик нейропатия сезимталдыгы, адатта, бузулбайт. Негизинен, оорунун белгилери 2-3 жумада жоголот, бирок кээ бир учурларда 6-9 айга чейин созулат. Оорулуу бир айдан ашык убакыттан бери атрофия жана парез менен коштолот.
Андан тышкары, мындай татаалдашуулардын арты менен, салмактуу шишиктердин бар экендигин изилдөө үчүн негиз болгон арыктоо мүмкүн эмес.
Диагностика
Диабеттик амитрофияны пациент деталдуу текшерүүдөн өткөндөн кийин гана табууга болот. Акыр-аягы, симптомдордун жоктугу да ооруну жокко чыгарууга негиз эмес.
Ишенимдүү диагноз коюу үчүн, жок дегенде, эки неврологиялык жабыркашы сунушталат. Мисалы, автономдуу сыноолордун натыйжаларындагы өзгөрүүлөр же нерв жипчелери боюнча козгоо ылдамдыгынын бузулушу.
Диабеттик полирадикулоневропатияны аныктоо үчүн бир катар лабораториялык изилдөөлөр жүргүзүлөт, анын ичинде:
- заара жана кандын жалпы анализи;
- ревматикалык тесттер;
- синовиалдык затты изилдөө;
- Омуртканын MRI (lumbosacral);
- стимуляциялоо электроневрография жана ийне электромиографиясы.
Мээ-омуртка суюктукундагы диабеттик амиотрофия менен протеин концентрациясынын жогорулашы байкалат. EMG-ден кийин, көп жактуу денервация же фасцуляция төмөнкү ылдыйдын параспиналдык булчуңдарында катталган.
Ошондой эле, диабеттик полирадикулоневропатия эндокриндик системанын өнөкөт оорулары бар көпчүлүк пациенттерде өрчүгөн демиелинизациялык полиневропатия менен айырмаланат.
Бул оору менен, ошондой эле амиотрофия менен, мээ-жүлүн суюктугундагы белоктун деңгээли жогорулайт. Анын бар экендигин жокко чыгаруу же тастыктоо үчүн электромиография жасалат.
Дарылануу
Кант диабетиндеги булчуң атрофиясын дарылоо эки жылга чейин созулушу мүмкүн. Жана калыбына келтирүү ылдамдыгы негизги оорунун ордун толтурууга түздөн-түз көз каранды.
Нейропатияны ийгиликтүү дарылоонун алдыңкы принциптери:
- гликемияга туруктуу мониторинг жүргүзүү;
- ооруну симптоматикалык терапия;
- патогенетикалык терапиялык чаралар.
Алгач, тамыр аркылуу берилүүчү метилпреднизолонду колдонуп, импульстун терапиясы көрсөтүлөт. Кандагы шекер бейтапты инсулинге өткөрүп берүү менен турукташат.
Невропатиялык ооруну жоюу үчүн Прегабалин дайындалат (күнүнө 2 р., Ар бири 150 мг). Мындан тышкары, амитриптилин аз дозада кабыл алынат.
Көпчүлүк дарыгерлер глюкокортикоиддердин амиотрофия үчүн натыйжалуу экендигин белгилешет. Бирок ооруну ушул жол менен дарылоонун алгачкы 3 айында гана айыктырса болот.
Эгерде антиконвульсанттар жана глюкокортикоиддер менен терапия натыйжалуу болбосо, анда иммуноглобулинди iv администрациясы менен алмаштырышат. Цитостатиканы жана плазмаферезди дагы колдонсо болот.
Бул мезгилде гликемиянын нормалдуу деңгээлин сактоо маанилүү. Бул кычкылдануучу стресстин таасирин азайтууга, табигый антиоксиданттардын активдүүлүгүн жогорулатууга жана вегетативдик жана соматикалык нервдердин иштешин жакшыртат.
Интенсулин диабеттин интенсивдүү терапиясы DPN жана тамырлардын бузулушун азайтат. Бирок гормондун киргизилиши оорунун четтетилишине кепилдик бере албайт же симптомдордун олуттуу регрессиясына алып келбейт. Бирок кант диабетин компетенттүү контролдоо - бул патогенетикалык терапиянын натыйжалуулугу үчүн зарыл шарт.
Кортикостероиддерди ичүү кандагы глюкозанын көбөйүшүнө алып келет. Андыктан, жогорку гликемия коркунучун азайтуу үчүн, бейтаптарды инсулинге өткөрүп берүү сунушталат.
Көбүнчө диабеттик амиотрофиянын пайда болушуна кычкылдануу стресси себеп болот. Бул эркин радикалдардын ашыкча болушу жана организмдин антиоксиданттык системасынын алсырашы менен коштолот.
Демек, DPN дарылоодо антиоксиданттар - кычкылдануучу стрессти азайтуучу жана патогенезге таасир тийгизүүчү агенттер ойнойт. Ушуга байланыштуу дары-дармектер диабеттин кеч татаалданышы учурунда профилактикалык жана терапиялык максаттарда колдонулат.
Диабеттик полирадикулоневропатияны дарылоонун эң жакшы ыкмаларынын бири - Альфа Липой кислотасы. Бул препарат терс жана позитивдүү нейропатиялык симптомдорду азайтат.
Тиокс кислотасы - күчтүү липофильдик антиоксидант, ал эркин радикалдарды нейтралдаштырат. ALA-ны киргизүү тромбоциттердин агрегациясын болтурбай, эндонуралдык кан агымын жандандырат, азот кычкылынын концентрациясын жогорулатат жана ысык шок протеиндеринин синтезин стимулдайт. Бул макалада келтирилген видеодо SL ооруларынын темасы улантылат.
