Кант диабети менен узак убакыт бою жүрүп жаткан кандагы глюкозанын топтолушу менен байланышкан ооруларга алып келет. Бөйрөктүн бузулушуна гломерули жана түтүкчөлөр, ошондой эле аларды азыктандыруучу тамырлар кирген чыпкалоочу элементтердин бузулушунан улам келип чыгат.
Катуу диабеттик нефропатия бөйрөктөрдүн жетишсиз иштешине жана гемодиализди колдонуп канды тазалоонун зарылдыгына алып келет. Ушул стадияда бейтаптарга бөйрөк трансплантациясы гана жардам берет.
Кант диабетиндеги нефропатиянын деңгээли кандагы шекердин көбөйүшү жана кан басымынын турукташуусу менен аныкталат.
Кант диабетинде бөйрөктүн бузулушунун себептери
Диабеттик бөйрөк нефропатиясына алып келүүчү негизги фактор бул бөйрөктүн гломерулярдык артериолаларынын кириш жана чыгышындагы тондогу дал келбөө. Кадимки абалда артериол эфференттен эки эсе кеңдикте, ал гломеруланын ичине басым жасап, баштапкы зааранын пайда болушу менен кандын чыпкаланышын шарттайт.
Кант диабетиндеги алмашуу бузулуулары (гипергликемия) кан тамырлардын бекемдигин жана ийкемдүүлүгүн жоготот. Ошондой эле, кандагы глюкозанын жогорку деңгээли кыртышка суюктуктун канга тынымсыз агышын шарттайт, бул алып келүүчү тамырлардын кеңейишине алып келет, ал эми алардын диаметри да, тары да сакталат.
Гломеруланын ичинде басым күчөйт, натыйжада бөйрөк гломеруласынын иштеши бузулуп, аларды бириктирүүчү ткань менен алмаштырылат. Жогорулаган басым гломерулинин өтүшүнө өбөлгө түзөт, анткени алар кадимкидей өткөрүлбөйт: белоктор, липиддер, кан клеткалары.
Диабеттик нефропатия кан басымын көтөрөт. Ар дайым жогорулаган басым менен протеинуриянын белгилери көбөйүп, бөйрөктүн ичиндеги фильтрация азаят, бул бөйрөктүн иштешинин өрчүшүнө алып келет.
Кант диабетиндеги нефропатиянын өсүшүнүн себептеринин бири - бул диетада протеин көп болгон диета. Бул учурда организмде төмөнкү патологиялык процесстер өнүгөт:
- Гломерулиде басым жогорулап, фильтрация күчөйт.
- Сийдик белоктун бөлүнүшү жана бөйрөк кыртышында белоктун бөлүнүшү көбөйүүдө.
- Кандын липиддик спектри өзгөрөт.
- Ацидоз азоттуу кошулмалардын пайда болушунан улам өнүгөт.
- Гломерулосклерозду тездетүүчү өсүү факторлорунун активдүүлүгү жогорулайт.
Диабеттик нефрит кандагы көп канттын фонунда өнүгөт. Гипергликемия кан тамырларына эркин радикалдардын ашыкча зыян келтиришине алып келбестен, антиоксидант протеиндеринин гликациясынан улам коргоочу касиеттерин төмөндөтөт.
Бул учурда, бөйрөктөр кычкылдануу стрессине сезимталдыгы жогорулаган органдарга таандык.
Нефропатиянын белгилери
Диабеттик нефропатиянын клиникалык көрүнүштөрү жана стадия классификациясы бөйрөк ткандарынын жок болушун жана кандагы уулуу заттарды алып салуу жөндөмүнүн төмөндөшүн чагылдырат.
Биринчи этап бөйрөк функциясынын жогорулашы менен мүнөздөлөт - заара чыпкалоо ылдамдыгы 20-40% га жогорулайт жана бөйрөктөргө кан жеткирүү жогорулайт. Диабеттик нефропатиянын ушул баскычында эч кандай клиникалык белгилер жок, гликемияны нормалдаштыруу менен бөйрөктөрдөгү өзгөрүүлөр өзгөрүлмө.
Экинчи этапта бөйрөк кыртышындагы структуралык өзгөрүүлөр башталат: гломерулярдык жертөлөнүн кабыкчасы калыңдалып, эң кичинекей белок молекулаларына өтөт. Оорунун белгилери байкалбайт, заара анализдери нормалдуу, кан басымы өзгөрбөйт.
Микроалбуминурия стадиясынын диабеттик нефропатиясы күн сайын 30-300 мг альбуминдин чыгышы менен байкалат. 1 типтеги диабетте, ал оорунун башталышынан 3-5 жылдан кийин пайда болот жана 2 типтеги диабетте нефрит башынан эле заарада белоктун пайда болушу менен коштолушу мүмкүн.
Бөйрөктөрдөгү гломерулинин протеинге болгон өткөрүмдүүлүгүнүн жогорулашы мындай шарттарга байланыштуу:
- Начар диабет компенсациясы.
- Кан басымы жогору.
- Кандагы холестерол жогору.
- Микро жана макроангиопатиялар.
Эгерде ушул этапта гликемиянын жана кан басымынын көрсөткүчтөрүн туруктуу кармоо жетишилген болсо, анда бөйрөк гемодинамикасы жана тамырлардын өткөрүмдүүлүгү калыбына келтирилет.
Төртүнчү этап - күнүнө 300 мг жогору протеинурия. Бул диабет менен ооруган 15 жылдан кийин пайда болот. Гломерулярдык фильтрация ай сайын төмөндөп, 5-7 жылдан кийин бөйрөк терминалдарына алып келет. Ушул этапта диабеттик нефропатиянын белгилери жогорку кан басымы жана тамырлардын бузулушу менен байланышкан.
Иммундук же бактериялык келип чыккан диабеттик нефропатия менен нефриттин дифференциалдык диагнозу нефриттин заарадагы лейкоциттер жана эритроциттердин, диабеттик нефропатиянын альбуминурия менен гана пайда болушуна негизделген.
Нефротикалык синдромдун диагностикасы кандагы белоктун жана жогорку холестеролдун, тыгыздыгы аз липопротеиддердин азайышын да аныктайт.
Диабеттик нефропатиядагы шишик диуретиктерге туруктуу. Алар алгач бетинде жана төмөнкү буттарында гана пайда болуп, андан кийин курсак жана көкүрөк көңдөйүнө, ошондой эле перикарддык капка жайылат. Бейтаптар алсырап, жүрөк айлануу, дем алуу, жүрөк жетишсиздигине кошулат.
Эреже катары, диабеттик нефропатия ретинопатия, полиневропатия жана жүрөктүн коронардык оорулары менен бирге жүрөт. Автономдуу нейропатия миокард инфарктынын оорутпаган түрүнө, табарсыктын атониясына, ортостатикалык гипотензияга жана эректильдик дисфункцияга алып келет. Бул этап кайтарылгыс деп эсептелет, анткени гломерулдердин 50% дан ашыгы жок кылынат.
Диабеттик нефропатиянын классификациясы акыркы бешинчи баскычты уремикалык деп айырмалайт. Бөйрөктүн өнөкөт жетишсиздиги токсикалык азоттуу кошулмалардын - креатининдин жана мочевинанын көбөйүшү, калийдин азайышы жана сыворотка фосфаттарынын көбөйүшү, гломерулярдык фильтрациянын төмөндөшү менен байкалат.
Төмөнкү белгилер диабеттик нефропатияга мүнөздүү, бөйрөк иштөө стадиясында:
- Прогрессивдүү артериялык гипертония.
- Катуу edematous синдрому.
- Дем алуу, тахикардия.
- Өпкө шишигинин белгилери.
- Диабет учурунда туруктуу анемия.
- Osteoporosis.
Эгерде гломерулярдык фильтрация 7-10 мл / минге чейин төмөндөсө, анда кычышуу, кусуу жана ызы-чуу дем алуу мас болуп кетиши мүмкүн.
Перикардиалдык сүрүлүүнүн ызы-чуусун аныктоо терминалдык этапка мүнөздүү жана бейтапты тез арада диализ аппаратына жана бөйрөк трансплантатына байланыштырууну талап кылат.
Кант диабетинде нефропатияны аныктоонун ыкмалары
Нефропатиянын диагнозу заарды анализдөө учурунда гломерулярдык фильтрациянын деңгээли, белоктордун, лейкоциттердин жана эритроциттердин, ошондой эле кандагы креатининдин жана мочевинанын болушу.
Диабеттик нефропатиянын белгилерин күндөлүк заарадагы креатининдин Регер-Тареевдин бөлүнүшү менен аныктоого болот. Эрте стадияда чыпкалоо 2-3 эсеге көбөйүп, 200-300 мл / мүнөт, андан кийин оорунун өсүшү менен он эсе төмөндөйт.
Симптомдору али байкала элек диабеттик нефропатияны аныктоо үчүн микроальбуминурия диагнозу коюлат. Уринализ гипергликемия ордун толтуруунун алкагында жүргүзүлөт, рационда белок чектелген, диуретиктер жана физикалык иш-аракеттер алынып салынат.
Туруктуу протеинуриянын пайда болушу бөйрөктүн гломерулинин 50-70% өлгөнүнүн далили болуп саналат. Мындай симптом диабеттик нефропатияны гана эмес, сезгенүү же аутоиммундук нефритти да жаратышы мүмкүн. Шектүү учурларда, перкутордук биопсия жасалат.
Бөйрөк жетишсиздигинин деңгээлин аныктоо үчүн кандагы несепнәр жана креатинин текшерилет. Алардын көбөйүшү өнөкөт бөйрөк жетишсиздигинин башталышын билдирет.
Нефропатиянын алдын алуу жана дарылоо чаралары
Нефропатиянын алдын алуу диабет менен ооругандарга, бөйрөктүн жабыркоо коркунучу жогору. Алардын катарына начар компенсацияланган гипергликемия, 5 жылдан ашык убакытка созулган оору, көздүн торчосунун жабыркашы, жогорку холестерол, эгерде мурун бейтапта нефрит болсо же бөйрөктүн гиперфильтрациясы аныкталса.
1 типтеги диабетте диабеттик нефропатиянын инсулин терапиясы күчөтүлөт. Гликацияланган гемоглобинди 7% дан төмөн деңгээлде сактоо бөйрөк тамырларына зыян келтирүү коркунучун 27-34 пайызга төмөндөөрү далилденди. Экинчи типтеги диабетте, эгер мындай таблетка менен натыйжага жетишилбесе, анда бейтаптар инсулинге өткөрүлүп берилет.
Диабеттик нефропатияны микроалбуминурия стадиясында дарылоо углеводдордун метаболизми үчүн милдеттүү оптималдуу компенсация менен жүргүзүлөт. Бул баскыч акыркы баскыч болуп, сиз жайлап, кээде симптомдорду жокко чыгарсаңыз жана дарылоо олуттуу оң натыйжаларды берет.
Терапиянын негизги багыттары:
- Инсулин терапиясы же инсулин жана таблеткалар менен айкалыштырылган дарылоо. Критерий гликатталган гемоглобин 7% дан төмөн.
- Ангиотензин-конвертирлөөчү ферменттин ингибиторлору: нормалдуу басым - аз дозасы, жогорку орто дарылык.
- Кандын холестеролун нормалдаштыруу.
- Диеталык протеинди 1г / кг чейин азайтуу.
Эгерде диагноз протеинурия баскычын көрсөткөн болсо, анда диабеттик нефропатия үчүн, өнөкөт бөйрөк жетишсиздигинин өнүгүшүнө жол бербөө керек. Бул үчүн, диабеттин биринчи түрү үчүн интенсивдүү инсулин терапиясы улантылып, кантты азайтуу үчүн таблеткаларды тандоодо алардын нефротоксикалык таасири четтетилиши керек. Глуренорм жана Диабетон эң коопсуз деп дайындайт. Ошондой эле, 2 типтеги диабетте, көрсөтмөлөргө ылайык, инсулиндер дарылануудан тышкары дайындалат же толугу менен инсулинге өткөрүлүп берилет.
Басымды 130/85 мм Hg деңгээлинде кармоо сунушталат. Art. Кан басымынын кадимки деңгээлине жеткенге чейин, гликемия менен кандагы липиддердин ордун толтуруу керектүү натыйжа бербейт, нефропатиянын өрчүшүн токтотуу мүмкүн эмес.
Ангиотензин-конвертирлөөчү фермент ингибиторлорунда максималдуу терапиялык активдүүлүк жана нефропротектордук эффект байкалган. Алар диуретиктер жана бета-блокаторлор менен айкалыштырылган.
Кандагы холестеролдун деңгээли диета, алкоголдон баш тартуу, дене тарбиясынын кеңейиши менен төмөндөйт. Эгерде 3 айдын ичинде кандагы липиддер нормалдаштырылбаса, анда фибраттар жана статиндер дайындалат. Диетада жаныбарлардын белокторунун курамы 0,7 г / кг чейин төмөндөйт. Бул чектөө бөйрөккө жүктү азайтууга жана нефротикалык синдромду азайтууга жардам берет.
Кандагы креатининдин көлөмү 120 мкмоль / л жогору болсо, мас болуу, гипертония жана канда электролит курамын бузуу менен симптоматикалык дарылоо жүргүзүлөт. 500 мкмоль / л жогору болгон учурда, өнөкөт жетишсиздик баскычы жасалма бөйрөктү аппаратка туташтырууну талап кылган терминал деп эсептелет.
Диабеттик нефропатиянын өнүгүшүн болтурбоонун жаңы ыкмаларына бөйрөктүн гломерулинин жок болушун токтотуучу, подвал кабыкчасынын өткөрүмдүүлүгүнө таасир этүүчү дары-дармек колдонуу кирет. Бул препараттын аты - Wessel Douet F. Аны колдонуу заарадагы белоктун чыгуусун азайтууга мүмкүндүк берди жана таасири жокко чыгарылгандан кийин 3 айга чейин созулат.
Аспириндин протеин гликациясын азайтуу жөндөмү ачылып, ушуга окшош таасир тийгизген жаңы дары-дармектерди издеди, бирок былжырлуу кабыкчаларды кыжырданткан таасири жок. Аларга аминогуанидин жана В6 витамининин туундусу кирет. Диабеттик нефропатия жөнүндө маалымат ушул макалада көрсөтүлгөн видеодо келтирилген.
