Диабеттик гломерулосклероз деген эмне: клиникалык сүрөт, дарылоо ыкмалары жана прогноз

Pin
Send
Share
Send

Дүйнөлүк статистика боюнча, бүгүнкү күндө калктын 8,5% диабет менен жабыркайт.

Кант диабетине чалдыккан же диагноз коюлбаган ооруга чалдыккан адамдардын саны бир нече эсе көп. Бул сандар өсүүдө.

Бирок, кант диабети менен ооругандар көбөйүп жатат, бул майыптыктын жана бейтаптардын өлүмүнүн жогорку себеби. Эң оор көрүнүштөрдүн бири - бул өмүргө коркунуч туудурган диабеттик гломерулосклероз.

Диабеттик гломерулосклероз жана гломерулопатия: бул эмне?

Диабеттик бөйрөк оорусу Көбүнчө тамырдан келип чыккан (микроангиопатия) жана кант диабети үчүн жетиштүү спецификага ээ болгон патологиялык өзгөрүүлөрдү камтыйт (бөйрөктүн ткандарындагы зат алмашуу бузулган).

Гломерулярдык аппарат гана эмес, башка бөйрөк түзүлүштөрү да таасирин тийгизип жаткандыгын эске алганда, бул аталыш негизделген - диабеттик нефропатия.

Инсулинге көз каранды диабет менен, бөйрөк оорулары инсулинге көз каранды болбогон диабетке (30% жана 20%) караганда бир аз көбүрөөк кездешет. Гломерулосклероздун өнүгүшү диабеттин убактылуу көрсөткүчтөрү менен байланыштуу. Оорунун ачык-айкын белгилери (протеинурия, гипертония), эреже катары, аныкталгандан 15 жыл өткөндөн кийин байкалат.

Бирок алгачкы өзгөрүүлөр - гломерулидеги басымдын жогорулашы жана гломерулярдык фильтрациянын жогорулашы диабет менен бир эле учурда байкалат. Альбуминдин жоголушу (микроальбуминурия) 5 жылдан кийин башталат, бирок кадимки сыноолорго али деле көңүл бурбайт.

Иштелип чыккан баскыч (протеинурия, басым, гломерулярдык фильтрация функциясынын бузулушу) дагы 5-10 жылдан кийин аныкталат. Уремия протеиндин жоголушу диагнозунан кийин 5 жылдан кийин өрчүйт.

Диабеттин алгачкы белгилерин аныктоодо, олуттуу бушаймандыктын алдын алуу үчүн, бөйрөк функциясын текшерип туруу керек.

Патологиянын өнүгүү себептери

Кант диабетинде бөйрөктүн бузулушунун этиопатогенези эки өз ара көз каранды патологиялык процесстер менен байланыштуу:

  • метаболикалык (алмашуу) мүнөздүү кемчиликтер;
  • гемодинамикалык бузулуулар.

Дисбаланс, биринчи кезекте, инсулиндин жетишсиздигинен улам, акыркы азыктардын гликозиляциясынын жогорулашына алып келет.

Башкача айтканда, органикалык молекулаларга канттын көбөйүшү көбөйүп, аларды оорлотот жана деформациялайт. Бул гломерулярдык капиллярлардын негизги кабыкчасынын калыңдашына жана тамырлар катмарынын көбөйүшүнө (мезангиалдык матрица) алып келет.

Гемодинамикалык фактор ткандардын гипоксиясына жооп катары гломерулярдык чыпкалоонун ылдамдыгын жана анын аянтынын жайылышын шарттайт.

Натыйжада гломерули капиллярларындагы басым жогорулап, гломерулярдык гипертрофияны пайда кылат. Тамырлардын өткөргүчтүүлүгүнүн жогорулашы мезангий матрицасына патологиялык протеиндердин, липиддердин жана башка молекулалардын кирүүсүнө шарт түзөт.

Кант диабетинде бөйрөктүн бузулушунун патогенезин түшүндүрүүгө аракет кылган ар кандай гипотезалар бар:

  • иммунологиялык, ангиопатиянын оордугун кан тамырларды жабыркатуучу иммундук комплекстердин айлануусу менен түшүндүрөт;
  • ангиопатияны бөйрөк үстүндөгү бездердин, гипоталамустун, аденогипофиздин гормондорунун көбөйүшү менен байланыштырган нейроэндокрин;
  • генетикалык, кант диабетиндеги зат алмашуу бузулууларын гендердеги белгилүү локустун өткөрүлүп берилиши менен байланыштырат.
Эгерде үй-бүлөдө, айрыкча 1-типтеги диабет болсо, тукум кууган метаболикалык бузулуулардын келип чыгышына жол бербөө үчүн этият болуу керек: алдын-ала текшерүүдөн өтүп, салмак кошуунун алдын алуу керек.

Диабетиктердеги белгилер

Өзгөрүүлөрдүн узак убакытка созулушуна, өзүнөн-өзү ремиссияга жана тышкы көрүнүштөрдүн жетишсиздигине байланыштуу бөйрөктүн бузулушуна жетиштүү көңүл бурулбайт.

Адатта, диагноз деталдуу көрүнүштөр баскычында белгиленет:

  • hypoproteinemia;
  • азайтат;
  • орточо гипертония (баштапкы баскычта);
  • ретинопатия;
  • шишикке жакын.

Диабеттик бөйрөктүн бузулушунун маанилүү белгиси ретинопатия болуп саналат, ал инсулинге көз каранды 90% жана инсулинге көз каранды эмес пациенттердин 60% байкалат.

Фондогу өзгөрүүлөр ушунчалык мүнөздүү (микроаневризмалар, тамырлардын айланасындагы экссудативдүү тактар, көздүн торчосундагы кызыл чекит түрүндөгү кан кетүүлөр), ошондуктан диабеттик гломерулопатияга шектенүү ыктымал.

Оорунун өнүгүү баскычтары төмөнкүлөргө бөлүнөт:

  • баштапкы (кичинекей көрүнүштөр менен);
  • өткөөл (ачык протеинурия менен);
  • акыркы (бөйрөк иштебей).

Диабеттик нефропатия менен, диабеттин ордун толтурууда ар кандай бузулуулар байкалат.

Оор учурларда, оорунун көрүнүшүндө башкы ролду бөйрөк синдрому түзөт, ал эми диабеттик спектрдин бузулушу экинчи планга өтөт.

Диабет тесттеринде көзгө көрүнөрлүк жакшыруу болушу мүмкүн (заарадагы жана кандагы глюкозанын азайышы, инсулинге талаптын төмөндөшү). Нефропатиянын өрчүшү нефротикалык синдромду жаратышы мүмкүн, ал гломерулонефрит жана башка бөйрөк жана системалык патологиялары менен дифференциалдуу диагнозду талап кылат.

Эгерде көздүн карын тамырларындагы диабетке мүнөздүү өзгөрүүлөр аныкталса, бөйрөктү скринингге өзгөчө көңүл буруу керек.

Диагностикалык принциптер

Кадимки клиникалык ыкмалар менен бөйрөк диабетинин өзгөрүшүнүн алгачкы белгилерин аныктоо мүмкүн эмес. Диагнозго муктаж болуу маанилүү, анткени өз убагында аныктоо терапияны баштоого жана оорунун өрчүшүнө жол бербейт.

Гломерулопатиянын клиникалык белгилери пайда боло электе, патологияны аныктоонун төмөнкү ыкмалары колдонулат:

  • гломерулярдык фильтрацияны аныктоо (оорунун биринчи айларында төмөндөйт);
  • магний секрециясын аныктоо (анын клиренси төмөндөйт);
  • радионуклидди изилдөө;
  • альбуминди креатинин менен эртең менен заара бөлүгүндө контролдоо (альбуминдин жоголушу аныкталды).

Эрте биопсиянын мааниси бөйрөк тамырларындагы белгилүү бир бузулушун таануу болуп саналат. Гистология үчүн кыртыштын бир бөлүгү алынат.

Микроскоп астында көбөйүү диабет башталган күндөн баштап 1-2 жыл аралыгында капиллярлардын гломерулаларынын жертөлөсүнүн калыңдашын көрсөтүп турат. Андан аркы патология эмеректин калыңдыгынын жогорулашында, мезангийдин кыйрашында чагылдырылат.

Морфологиялык өзгөрүүлөр 4 форма менен көрсөтүлгөн:

  • бодуракай жерлер:
  • таркайт;
  • exudative;
  • аралаш.

Нодулар көп кездешет. Бул жогорку молекулярдык салмактагы мукополисахариддерди, ар кандай майлуу заттарды камтыган тегерек тегеректердин түзүлүшү менен мүнөздөлөт.

Алар капиллярдын илмектерин кысып, гломеруланын бир бөлүгүн же бир бөлүгүн толтурушат. Тамырларда аневризмалар байкалып, негизги кабык калыңдалып кеткен.

Диффузиялык формада, тамырларда катмардын бир тектүү өзгөрүшү, анын ичинде мембранага окшогон структуралардын пайда болушу менен жүрөт. Тамырлардын базалдык кабыкчалары бир топ калыңдайт. Гломерулярдык тамыр илмектеринин структурасы жоголот.

Экссудативдик форма көбүнчө оор, тездик менен өркүндөгөн формалар менен кездешет. Микропрепаратта көрсөтүлгөн эндотелий менен негизги капилляр кабыгынын ортосундагы «фибриноиддик капкактар» диабетке мүнөздүү эмес комплементардуу иммуноглобулиндерден (антиген-антитело комплексинен) турат. Боуман капсуласында «капсуланын тамчылары» да байкалышы мүмкүн.

Мезангиалдык катмардын диффузиялык өзгөрүүсү менен нодулдардын айкалышы аралаш формага мүнөздүү. Жука капиллярлар бардык морфологиялык формаларда кездешет. Убакыт өткөн сайын морфологиялык өзгөрүүлөрдүн өсүшү бөйрөктүн солгундашына алып келет.

Диабеттик нефропатиянын анатомиясынын өзгөрүшү макродругдун сүрөттөмөсүндө келтирилген:

  • бөйрөктүн көлөмү азайды;
  • туташтыруучу ткандардын көбөйүшүнө байланыштуу тыгыздыгы жогорулайт;
  • ичкерилген кортикалдык катмар;
  • бети майда бүртүкчөлүү
Диабеттик бөйрөктүн патогенетикалык терапиясы өзгөрүүлөрдүн баштапкы этабында гана мүмкүн болот.

Диабеттик нефропатиянын мүмкүн болуучу татаалдыгы

Кант диабети бар бөйрөктөгү өзгөрүүлөр бейтаптардын өлүмүнүн эң көп кездешүүчү себеби болуп саналат. Нефропатиянын татаалдыгы биринчи жылдары да, убакыттын өтүшү менен да болушу мүмкүн.

Кыйынчылыктарга төмөнкүлөр кирет:

  • анемия;
  • басымдын туруктуу жогорулашы;
  • торчо тамырлардын өзгөрүшү;
  • инфаркт жана инсульттардын өнүгүшү.

Туруктуу протеинуриянын өнүгүшү менен, оорунун натыйжасы өтө жагымсыз. Бөйрөк жетишсиздигинин өнүгүшү уремиянын көбөйүшүнө алып келет.

Белгиленген бардык сунуштарды сактоо, үзгүлтүксүз экспертизадан өтүү маанилүү.

Дарылоо ыкмалары

Дарылоо, биринчи кезекте, негизги ооруну айыктырууга багытталышы керек.

Нефропатия үчүн терапиянын принциптери төмөнкүлөр:

  • минималдуу жөнөкөй углеводдор менен диета, бөйрөктүн фильтрациясынын төмөндөшү менен - ​​белоктун минималдуу көлөмү;
  • аз кандуулукка каршы күрөшүү;
  • препараттарды колдонуу менен басымды нормалдаштыруу (ACE ингибиторлору);
  • липиддердин зат алмашуусун нормалдаштыруу;
  • angioprotectors;
  • бөйрөк жетишсиздигинин белгилеринин өнүгүшү менен - ​​инсулинге өтүү;
  • уремиянын белгилери менен - ​​гемодиализ.
Лабораториянын бардык көрсөткүчтөрүн такай көзөмөлдөп, эндокринолог, нефролог менен кеңешүү маанилүү.

Болжолдоо жана алдын алуу

Болжолдоону түзүү үчүн маанилүү көрсөткүчтөр:

  • альбуминурия-протеинурия деңгээли;
  • кан басымы
  • диабет менен күрөшүү.

Кийинки микроорбуминурияны жана протеинурияны аныктоо бизге жагымсыз натыйжанын келип чыгуу тобокелдигинин канчалык жогору экендигин аныктоого мүмкүндүк берет.

Нефропатиянын алдын алуу төмөнкү чараларга чейин кыскартылат:

  • кантты жана липиддерди контролдоо;
  • ашыкча салмак менен күрөшүү;
  • тамеки тартуудан баш тартуу;
  • орточо физикалык иш;
  • адистердин көзөмөлүндө.
Бардык алдын-алуу иш-чараларын сактоо, лабораториялык параметрлерди мезгил-мезгили менен көзөмөлдөө бөйрөктүн иштешин кеңейтет жана адамдардын өмүрүн сактайт.

Тиешелүү видеолор

Видеодогу диабеттик нефропатия жөнүндө кененирээк маалымат:

Pin
Send
Share
Send