Атеросклероз - жүрөктүн жана ири тамырлардын узак мөөнөткө созулган өнөкөт оорусу, артериялардын дубалдарына зыян келтирилип, ага атероматикалык массалардын түшүп кетиши менен люменин жабылышы жана мээден, жүрөктөн, бөйрөктөн, ылдыйдагы экстремалдык оорулардан келип чыгышы мүмкүн.
Оору өзү негизинен улгайган адамдарда кездешет, бирок азыркы учурда кан тамырлардын дубалдарындагы холестеролдун кичинекей калдыктары балдарда жана өспүрүмдөрдө да аныкталат.
Тиешелүү дарылоо болбосо, кандайдыр бир локализациянын атеросклерозу органдардын жана системалардын ишемиясына жана гипоксиясына, теринин жана жумшак ткандардын трофикалык жана некротикалык өзгөрүүлөрүнө алып келет.
Бул патологиянын себептерин эки топко бөлүүгө болот - өзгөртүлүүчү жана өзгөрүлбөгөн.
Биринчиси жашоо мүнөзүнүн өзгөрүшүнө жана дары-дармектердин таасирине дуушар болгон себептерди камтыйт, алардын айрымдары:
- Көбүнчө отурукташкан жумушу менен отурукташкан жашоо.
- Рационалдык диетаны бузуу - холестеролго бай, майлуу, куурулган тамак-аштарды көп ичүү.
- Жаман адаттар - ашыкча ичүү, тамеки тартуу.
- Стресс жана психологиялык оордук.
- Артериалдык гипертензия 140 жана 90 миллиметр сымаптын басым көрсөткүчтөрү менен эс алуу учурунда бир нече өлчөөлөр менен жүргүзүлөт.
- Гликемикалык контролдугу начар диабет жана тез-тез кетоацидотикалык шарттар.
- Гиперхолестеринемия - жалпы холестерол көлөмүнүн көбөйүшү (5,5 ммоль / л ашык), дислипидемия - ар кандай фракциялардын липотротеиндеринин ортосундагы мамиленин бузулушу (төмөн тыгыздыктагы липопротеиндердин, триглицериддердин көбөйүшү, жогорку тыгыздыктагы липопротеиддердин азайышы).
- Эркектерде ичтин семиздиги 102 смден жогору, аялдарда 88 смден жогору.
Ага таасир эте албаган факторлорго үй-бүлөнүн таржымалы (үй-бүлөлүк гиперхолестеролемия жана дислипидемия, 50 жашка чейинки жүрөк-кан тамыр ооруларынан каза болгон адамдар), курак (эркектерде, атеросклероз 45 жаштан кийин өнүгөт, аялдарда - 55 жаштан кийин), жыныс ( эркек жыныстык гормондор кан тамырларга коргонуучу таасир тийгизет).
Такталардын патогенетикалык механизмдери
Гиперлипидемия менен тамырлардын бузулушу айкалышкан холестерол комплекстеринин белоктор менен пайда болушуна жана артериялардын интиминин астында өтүшүнө алып келет.
Липиддер маканфагдар тарабынан кармалып, алар ксантоматоздуу клеткаларга айланып, көлөмү чоңойот.
Бул клеткалар лейкоциттер жана тромбоциттер үчүн өсүү жана миграция факторлорун пайда кылышат. Тромбоциттердин адгезиясы жана агрегациясы, тромбоздук факторлордун бөлүнүшү бар.
Такт тез өсүп, тамырдын люменин бөгөп, туташтыруучу ткань алкактары жана дөңгөлөктөр пайда болот.
Андан тышкары, өсүү факторлорунун таасири менен эң атероматикалык массага кан жеткирүү үчүн капиллярлар пайда болот. Өнүгүүнүн акыркы баскычы - бул тактын борборундагы некроз, анын склерозу жана кальцийлешүүсү.
Атеросклероздун пайда болушундагы морфологиялык өзгөрүүлөр оорунун жашы жете электен ооруна чейин созулушу менен мүнөздөлөт.
Атеросклероздун өнүгүшүнүн биринчи этабы долипид болуп саналат, анын морфологиялык өзгөчөлүктөрү жок. Ал тамырлардын дубалынын өткөрүмдүүлүгүнүн жогорулашы, анын бүтүндүгүнүн бузулушу менен мүнөздөлөт - фокустук же жалпы, кандын суюк бөлүгүн субендотелий мейкиндикке тердөө.
Мукоиддик шишик, фибрин жана фибриногендин топтолушу, башка плазма белоктору, тыгыздыгы аз липопротеиддер жана холестерол пайда болот.
Бул этапта диагноз коюу үчүн тамырлардын каптал бетиндеги препараттарды гистологиялык изилдөө жана белгилүү боёкторду - көк тионинди колдонуу жетиштүү, анда метахромазия байкалып, жабыр тарткан жерлер кызгылт түстө боёлгон.
Экинчи этап - липоидоз - холестеролдун жана липопротеиддердин эндотелий деңгээлинен көтөрүлбөгөн май тилкелери жана сары тактар түрүндө.
Кан тамырларынын түзүлүшүндөгү мындай өзгөрүүлөрдү балдарда да, өспүрүмдөрдө да байкоого болот жана келечекте сөзсүз түрдө өсө бербейт. Липиддер интима астына макрофагдарда же көбүк клеткаларында жана кан тамырлардын тегиз булчуң клеткаларында жайгашат. Бул этапта гистологиялык жактан диагноз коюуга болот, боёкту Судан 4, 5, семиз кызыл О.
Атеросклероздун жай акырындык менен өрчүп баратканын эске алганда, бул баскыч узак убакытка созулуп, олуттуу клиникалык белгилерди жаратпашы мүмкүн.
Аорта, коронардык артериялар, мээ, бөйрөк жана боор сыяктуу ири тамырлар биринчи патологиялык өзгөрүүлөрдү башташат.
Процесстин локалдашуусу тамырлардын бифуркацияланган жерлериндеги гемодинамиканын өзгөчөлүктөрүнө, мисалы, илиак артерияларына аорттуу бифуркацияга байланыштуу.
Атеросклероздук тактаны өнүктүрүүнүн үчүнчү баскычы - бул липосклероз - эндотелийде серпилгич жана коллаген жипчелеринин пайда болушу, фибробласттардын жайылышы, өсүү факторлорунун бөлүнүп чыгышы жана жаш туташтыруучу ткандардын өнүгүшү.
Атеросклеротикалык тактанын андан аркы патофизиологиялык өнүгүүсү
Морфологиялык жактан, тактар жакындык деңгээлинен жогору көтөрүлүп, тамырдын бети тубаса, гетерогендүү болуп калат. Мындай такталар артериянын люменин кыскартып, жайгашкан жерине жараша органдардын жана системалардын ишемиясына алып келет, инсульт, өткөөл ишемиялык кол салуу, миокард инфаркту, астыңкы аяктагы тамырлардын ийилгендиги сыяктуу ооруларга алып келиши мүмкүн.
Оорунун өрчүшүнүн кийинки баскычы - атероматоз, тактанын борбордук бөлүгүнүн бузулушу, анын бөлүнүшү.
Детриталдык массада холестерол, май кислоталары, коллаген жипчелеринин фрагменттери, ксантома клеткалары жана Т жана В лимфоциттери кездешет. Бул масса тамырдын көңдөйүнөн бириктирүүчү тканьдан турган тактанын капсуласы менен бөлүнөт.
Кийинки этап - жаранын жарылышы, тактанын кабыкчасынын жырылып кетиши жана анын курамына кан айлануусу, атероматоздук жаранын пайда болушу. Бул этаптын коркунучу мындай плиталардын туруксуздугу, органдардын жана кыртыштардын курч ишемиялык жана тромбоэмболиялык бузулушунун келип чыгышы.
Жаранын пайда болгон жеринде аневризм пайда болушу мүмкүн - тамырдын дубалынын чыгышы, жада калса жарылуу. Патологиялык процесстин акыркы баскычы - бул туздун куюлушу, башкача айтканда ага кальций туздарынын топтолушу.
Натыйжада, идиштин жабыркаган жери кысылып, патентсиздиги же таптакыр жок болушу мүмкүн.
Кан тамырларындагы структуралык бузулуулардын көрүнүштөрү полиморфтуу болушу мүмкүн, башкача айтканда, кальцификацияланган жана майлуу тактары бар жетилген плиталар бир эле учурда байкалат.
Атеросклероздук бляшкалар кан кетүү, уюган кан жана капсуланын жарылышы менен татаалдашып кетиши мүмкүн.
Клиникалык жактан алганда, атеросклеротикалык плиталар туруктуу жана туруксуз болуп бөлүнөт.
Биринчи типтеги такталарда туташтыруучу ткандардын капкагы жакшы аныкталган, тыгыз, жыртылып кетпейт жана камтылбайт, ошондуктан атеросклероздун кескин курчушуна алып келбейт. Бул плиталар өнөкөт татаалдыктар менен мүнөздөлөт - органдардын же ткандардын өнөкөт ишемиясы, алардын склерозу, дистрофия же атрофия, туруктуу стенокардия, өнөкөт тамыр жетишсиздиги.
Экинчи типтеги дөңгөлөктөр көз жашка жана анын ядросунан чыгып кетишине, татаалдыгы - курч тамыр жетишсиздигине жана органдардын ишемиясына, туруксуз стенокардияга жана курч коронардык синдромго, мээнин боз үйлөрүнө, гангренага.
Атеросклерозду дарылоонун негиздери жана анын алдын алуу
Клиникалык жана объективдүү диагноз коюлган мурда пайда болгон атеросклеротикалык такталарды дарылоо комплекстүү мамиледен турат жана өзгөрүлмө факторлорду милдеттүү түрдө коррекциялоону камтыйт.
Бул комплексте төмөнкүлөр камтылган - тамактанууну жөнгө салуу, жашылча-жемиштерди, дан өсүмдүктөрүн, сүт азыктарын пайдалануу жана ичүү режимин орнотуу.
Ошондой эле тамеки чегүүнү, алкоголдук ичимдиктерди орточо ичүү, жетиштүү физикалык кыймылдарды (басуу, чуркоо, аэробика) токтотуу керек.
Негизги дарылоо - бул дары-дармек, анын ичинде фармакологиялык таасири холестеролду жана анын фракцияларын төмөндөтүүгө багытталган дары-дармектерди камтыйт:
- статиндер (Atorvastatin, Lovastatin, Simvastatin);
- fibrates;
- probucol;
- никотин кислотасы.
Ошондой эле колдонулат:
- антиплателет агенттер (Ацетилсалицил кислотасы, Магникор);
- антикоагулянттар (гепарин);
- вазоактивдүү дарылар (Cilostazolum);
- антиспазмодика (Drotaverinum, Papaverineum);
- витамин препараттары.
Оор оор учурларда, кескин татаалдашкан, жумшак ткандардын жана гангренанын трофикалык жаракалары менен, хирургиялык дарылоо колдонулат - травматикалык операциялардан баштап, кан айланууну калыбына келтирүү (стентинг, айланма операция, шардык ангиопластика), жабыркаган тамырларды алып салуу (андан ары тамыр протездери менен эндертерэктомия). жашоого жарамсыз ткандарды алып салуу (некрэктомия, буттун ампутациясы).
Холестеролдун көбөйүшүн жана атеросклероздун өнүгүшүн алдын алуу ден-соолугу бар адамдарда, ал эми экинчиси - диагноз коюлган оору менен коштолот.
Алгачкы алдын алуунун негизги кадамдары - туура тамактануу, ден-соолукту чыңдоо, жаман адаттардан баш тартуу, басымдын жана холестеролдун деңгээлин көзөмөлдөө, жалпы практик тарабынан үзгүлтүксүз медициналык кароодон өтүү.
Экинчи профилактика үчүн коштолуучу ооруларды дарылоодон, кан басымын түшүрүүдөн, статиндерди жана антиплателет препараттарын ичүүдөн, ооруну өз убагында диагноздоодон жана дарылоодон баштоо керек.
Атеросклероздун этиологиясы ушул макалада видеодо сүрөттөлгөн.
