2 типтеги кант диабети менен ооругандардын жана анын кан тамырларынын кеч татаалдуулугунан улам көбөйүп жаткан бул ооруну глобалдык көйгөй катары белгилешет.
Кант диабети индустриалдык өнүккөн жана инфраструктуралык өлкөлөрдү же өнүкпөгөн мамлекеттерди аябайт. ДСУнун айтымында, дүйнө жүзүндө кант диабети менен ооруган 150 миллионго жакын адам бар. Жыл сайын оорунун өсүшү 5-10% ды түзөт.
Бүгүнкү күндө Россияда диабет менен ооруган 2,5 миллионго жакын адам каттоодо турат. Бирок бул сан акыркы эмес, анткени чечилбеген иштердин саны болжол менен 8 миллионго барабар. Жөнөкөй сөз менен айтканда, Россиянын калкынын 5% диабет менен жабыркайт. Алардын ичинен 90% диабет 2 тибине ээ.
Диабеттин эң көп кездешүүчү оорулары - жүрөк-кан тамыр оорулары, бул 70% учурларда кайтарылгыс катастрофалык натыйжаларга алып келет. Ушул себептен Американын Кардиология Ассоциациясы аталган ооруну жүрөк-кан тамыр оорусу деп атаган.
Тобокелдик факторлору
Постпрандиалдык гипергликемия - кадимки орточо тамактангандан кийин кандагы шекердин 10 ммоль / л же андан жогору болушу. Кан тамыр диабатынын кеч өтүшүнүн патогенезиндеги постпрандиалдык жана фондук гипергликемиянын мааниси өтө чоң. 2 типтеги диабетдеги метаболикалык бузулуулар кан тамырлары жана жүрөк үчүн бир катар коркунуч факторлорун түзөт, анын ичинде:
- Ашыкча салмак.
- Артериялык гипертония.
- Фибриноген жана плазминогенди активдештирүүчү ингибитор 1нин деңгээли жогору.
- Hyperinsulinemia.
- Негизинен HDL холестеролунун аздыгы (жогорку тыгыздыктагы липопротеиддер) жана гипертриглицеридемия менен мүнөздөлгөн дислипидемия.
- Инсулинге туруштук берүү.
Жүрөк коронардык оорусунан болгон өлүм жана ушул оорунун өлүмгө алып келбеген көрүнүштөрүнүн саны ушул эле курактагы, бирок диабет менен ооруган адамдарга караганда 3-4 эсе жогору.
Андыктан, 2-типтеги диабетке мүнөздүү факторлор, ошондой эле инсулинге туруштук берүү жана гипергликемия сыяктуу мүнөздүү факторлор, ушул пациенттерде тамырлардын атеросклерозунун тез өнүгүшү үчүн жооптуу болушу керек.
Кантты контролдоонун жалпы көрсөткүчтөрү (гликацияланган гемоглобин, орозо гликемия) диабет менен ооруган 2 типтеги бейтаптарда жүрөк-кан тамыр ооруларынын жогорулагандыгын толук түшүндүрүп бере албайт. Ырасталган тобокелдик факторлоруна төмөнкүлөр кирет:
- Артериялык гипертония.
- Тукум куучулук.
- Жынысы (эркектер көбүрөөк сезимтал).
- Нормадан.
- Жашы.
- Тамеки чегүү.
Постпрандиалдык глюкозанын концентрациясы
Бирок, кеңири изилдөөлөрдүн натыйжалары көрсөткөндөй, постпрандиалдык гликемия жүрөктүн коронардык оорусунун жана атеросклероздун өнүгүшүндө бирдей ролду ойнойт. Гипергликемиянын ар кандай варианттарындагы өлүм коркунучун баалаган DECODE клиникалык изилдөө постпрандиалдык глюкозанын топтолушу гликатталган гемоглобинге караганда болжолдуу болгон коркунучтуу фактор экендигин көрсөттү.
Бул изилдөө 2-типтеги диабеттин жүрөк-кан тамыр системасынын жагымсыз натыйжаларынын тобокелдигин баалоодо орозо гликемиясынын HbA1c көрсөткүчтөрүн гана эмес, тамактангандан 2 саат өткөндөн кийин кандагы глюкозанын деңгээлин да эске алуу керектигин тастыктады.
Маанилүү! Орозо менен постпрандиалдык гликемиянын ортосундагы байланыш сөзсүз болот. Организм тамак учурунда кабыл алынган углеводдордун көлөмүн ар дайым ийгиликтүү көтөрө албайт, бул глюкозанын топтолушуна же жай тазалануусуна алып келет. Натыйжада, гликемиянын деңгээли тамактангандан кийин дароо эле жогорулайт, күндүз түшпөйт, атүгүл кандагы канттын орозосу сакталат.
Жүрөк-кан тамыр системасынын ооруларынын тобокелдигин баалоо үчүн кандагы глюкозанын чокусу диабет диабети менен тамак-аштын түздөн-түз байланыштуу болгону орозо глюкозосуна караганда көбүрөөк мааниге ээ деген божомол бар.
Эгерде пациентте 2 типтеги диабетке байланыштуу тамыр жана микроциркуляциялык татаалдыктар байкалган болсо, бул постпрандиалдык гипергликемия диабеттин клиникалык белгилери аныкталаардан мурун пайда болгонун жана жогорку деңгээлдеги оорулардын коркунучу узак убакытка чейин сакталып тургандыгын билдирет.
Акыркы жылдарда, кант диабетинин болжолдуу механизмдери жөнүндө катуу пикирлер айтылып жүрөт. 2 типтеги диабеттин себептери инсулиндин секрециясынын жана инсулиндин туруктуулугунун бузулушу болуп саналат, алардын өнүгүшү сатып алынган же тубаса факторлордун айкалышына жараша болот.
Мисалы, гомеостаздын механизми боордон алынып салынган кыртыш - панкреатиялык бета клеткаларындагы кайтарым байланыш системасына байланыштуу экени аныкталды. Диабеттин патогенезинде инсулин секрециясынын эрте фазасынын жоктугу чоң мааниге ээ.
Гликемия күндүз өзгөрүп, тамактангандан кийин максималдуу деңгээлге жетери жашыруун эмес. Дени сак кишилерде инсулинди бөлүп чыгаруу механизми, анын ичинде канга глюкозанын чыгарылышына өбөлгө түзгөн тамак-аштын сырткы көрүнүшү жана жыты боюнча жооп берет.
Мисалы, глюкозанын чыдамдуулугун (NTG) же диабетти начарлатпаган адамдарда глюкозаны толуктоо инсулиндин тез секрециясына алып келет, ал 10 мүнөттөн кийин максималдуу мааниге жетет. Андан кийин экинчи фаза башталат, анын чокусу 20 мүнөттө болот.
2 типтеги диабети бар жана NTG менен ооругандарда бул системада иштебей калат. Инсулиндин реакциясы толугу менен же жарым-жартылай жок (инсулин секрециясынын эрте фазасы), б.а. жетишсиз же кечигип жатат. Оорунун оордугуна жараша, экинчи фаза начарлашы же кармалышы мүмкүн. Көбүнчө, ал глюкозанын чыдамдуулугуна пропорционалдуу, ошол эле учурда глюкозанын чыдамы жок.
Көңүл буруңуздар! Инсулин секрециясынын алгачкы фазасы глюкозаны колдонууга жана инсулинге туруштук берүүдөн улам, перифериялык кыртыштарды даярдоого өбөлгө түзөт.
Мындан тышкары, эрте фазада боор тарабынан глюкозанын өндүрүлүшү басылып, бул постпрандиалдык гликемияны алдын алууга мүмкүндүк берет.
Өнөкөт гипергликемия
Гипергликемия негизги ролду ойногон оору өрчүп, бета клеткалар өз функцияларын жоготуп, тамырлардын клеткалары бузулуп, инсулин секрециясынын импульстук мүнөзү бузулуп, гликемия күчөйт.
Ушул патологиялык өзгөрүүлөрдүн натыйжасында, татаалдыктар тез өнүгөт. Диабеттик ангиопатиянын пайда болушуна катышыңыз:
- Кычкылдануучу стресс.
- Белоктордун ферментативдик эмес гликациясы.
- Глюкозанын аутоксидденүүсү.
Бул процесстердин пайда болуу механизмдеринде негизги функцияны гипергликемия алат. Орозодогу гипергликемия диагнозун аныктоодон мурун бета клеткаларынын 75% өз функцияларын жоготкону далилденди. Бактыга жараша, бул жараян артка кайтарылууда.
Окумуштуулар панкреатиялык бета клеткаларынын динамикалык абалда экендигин, тактап айтканда, дайыма жаңыртылып, бета-клеткалардын массасы дененин инсулин гормонуна болгон муктаждыктарына ылайыкташкандыгын аныкташты.
Бирок туруктуу өнөкөт гипергликемия менен, бета клеткаларынын аман калуу инсулин менен курч глюкозанын стимулдашуусуна жетиштүү жооп берет. Глюкозанын жүктөлүшүнө мындай жооптун жоктугу инсулин секрециясынын 1 жана 2-баскычтарын бузууга алып келет. Ошол эле учурда өнөкөт гипергликемия аминокислоталардын бета-клеткаларга таасирин күчөтөт.
Глюкозанын уулуулугу
Өнөкөт гипергликемиядагы бузулган инсулин өндүрүмдүүлүгү - бул карбонгидрат метаболизми нормалдашкан шартта, кайра жаралуучу процесс. Өнөкөт гипергликемиянын инсулин өндүрүшүн үзгүлтүккө учураткан жөндөмү глюкозанын уулануусу деп аталат.
Өнөкөт гипергликемия фонунда пайда болгон бул патология инсулиндин экинчилик каршылык көрсөтүшүнүн негизги себептеринин бири болуп саналат. Мындан тышкары, глюкозанын уулануулугу бета клеткаларынын десорбциясын шарттайт, бул алардын секретордук активдүүлүгүнүн төмөндөшү менен байкалат.
Ошол эле учурда, кээ бир аминокислоталар, мисалы, глутамин, глюкозанын сиңүүсүн модернизациялаган инсулиндин иш-аракетине олуттуу таасир этет. Мындай кырдаалда, диагноздолгон десенсибилизация метаболизм продуктуларынын - гексосаминдердин (гексосаминдик шунт) пайда болушунун натыйжасы болуп саналат.
Ушунун негизинде, гиперинсулинемия жана гипергликемия жүрөк-кан тамыр ооруларынын өз алдынча тобокелдик факторлору катары кызмат кыла турганы айдан ачык. Постпрандиалдык жана фондук гипергликемия диабеттин татаалдашуусуна алып келген бир катар патологиялык механизмдерди козгойт.
Өнөкөт гипергликемия липиддердин молекулаларына жабышып, атеросклероздун эрте өрчүшүнө себеп болгон эркин радикалдардын күчөшүнө алып келет.
NO молекуласынын байланышы (азот кычкылы), бул күчтүү вазодилататор эндотелий тарабынан чыгарылып, эндотелий дисфункциясын күчөтүп, макроангиопатиянын өнүгүшүн тездетет.
Денеде белгилүү бир сандагы эркин радикалдар vivo ичинде пайда болот. Ошол эле учурда, антиоксиданттык коргоо менен оксиданттардын (эркин радикалдардын) деңгээли ортосунда тең салмактуулук сакталат.
Бирок белгилүү бир шарттарда радикалдык реактивдүү кошулмалардын пайда болушу өсүп-өнүп, бул системалар ортосундагы дисбаланс менен коштолгон кычкылдануу стресстерине алып келет жана биологиялык клеткалык молекулалардын талкаланышына алып келген оксиданттардын саны көбөйөт.
Бул бузулган молекулалар кычкылдануу стрессинин белгилери. Эркин радикалдардын жогорку түзүлүшү гипергликемиядан, глюкозанын аутоксидденишинин жогорулашынан жана анын белок гликация механизмдерине катышуусунан улам келип чыгат.
Эркин радикалдардын көптүгү цитотоксикалык мүнөзгө ээ, анткени алардын пайда болушу ашыкча. Алар башка молекулалардан экинчи же кошумча электронду алууга аракет кылып, натыйжада клеткалардын, кыртыштардын, органдардын түзүлүшүн бузат.
Кант диабети жана атеросклерозду иштеп чыгуу процессинде ашыкча эркин радикалдар жана кычкылдануу стресстеринин катышканы аныкталган.
- инсулин жетишсиздиги менен коштолот;
- гипергликемияга алып келет.
Гипергликемия коронардык тамырлардын эндотелий иш-аракетинин негизги белгиси болушу мүмкүн.
Постпрандиалдык гипергликемияны дарылоо
Углеводдордун зат алмашуусу үчүн компенсацияга жетишүү үчүн төмөнкүлөрдөн турган чаралардын комплексин колдонуу акылга сыярлык.
- салмактуу тамактануу;
- физикалык иш-аракеттерде;
- дары терапиясы.
Көңүл буруңуздар! Диабетти натыйжалуу дарылоонун маанилүү фактору - бул төмөнкү калориялуу диета жана жетиштүү физикалык иш-аракет. Диета углеводдорду жана айрыкча тазаланган тамак-аштарды жалпы чектөөгө багытталышы керек. Бул иш-чаралар постпрандиалдык гипергликемиянын өнүгүшүнө тоскоол болуп, анын күндүзгү нормалдашуусуна таасир этет.
Эреже катары, диета жана физикалык иш-аракеттер боордун түнкү жогорку глюкоза өндүрүшүн көтөрө албайт, бул орозонун жогорулашына жана постпрандиалдык гликемияга алып келет.
Гипергликемия инсулиндин секрециясына таасир тийгизүүчү негизги байланыш болгондуктан, 2 типтеги диабетке дары-дармек терапиясы жөнүндө суроо ар дайым келип чыгат. Бул үчүн көбүнчө сульфонилмочевина туундулары колдонулат.
Бул топтогу дары-дармектер инсулиндин чыгарылышын күчөтүп, орозо гликемиясын азайтат. Бирок алар постпрандиалдык гипергликемияга эң аз таасир тийгизет.
Өлүмгө алып келген жүрөк-кан тамыр оорулары менен постпрандиалдык гипергликемиянын ортосундагы тыгыз байланыш бир жагынан, постпрандиалдык гипергликемияга туруктуу мониторинг жүргүзүү, экинчи жагынан гликемияны оңдоо үчүн прандиалдык жөнгө салгычтарды колдонуу.
Инсулиндин эндогендик гормонунун секрециясын көбөйтпөй постпрандиалдык гипергликемиянын алдын алууга акарбозду колдонуу менен ичке ичегиде углеводдордун сиңүүсүн чектөө менен жетишүүгө болот.
Аминокислоталардын (глюкозадан башка) бета клеткалары тарабынан инсулиндин секреция механизминдеги тамак-аш процесстериндеги маанилүү ролун тастыктаган изилдөө репаглиниддин жана наттлиниддин синтезинде бензой кислотасынын, фенилаланиндин аналогдорунун кант түшүрүүчү таасирлери жөнүндө изилдөө башталды.
Алар тарабынан демилгеленген инсулин секрециясы тамактангандан кийин дени сак адамдардагы табигый эрте чыгарылган секрециясына жакын. Бул постпрандиалдык мезгилдеги глюкозанын максималдуу маанилеринин натыйжалуу төмөндөшүнө алып келет. Дары кыска, бирок тез таасир берет, анын жардамы менен тамактангандан кийин шекердин кескин көбөйүшүн алдын аласыз.
Жакында, 2 типтеги диабети бар пациенттерге инсулин сайма көрсөткүчтөрү кыйла көбөйдү. Эң консервативдик эсептөөлөр боюнча, 2 типтеги диабет менен ооругандардын 40% инсулин терапиясына муктаж. Бирок, гормон чындыгында 10% га жетпейт.
2 типтеги диабетке инсулин терапиясын баштоо үчүн, салттуу көрсөтмөлөр:
- диабеттин олуттуу татаалдыгы;
- хирургиялык операциялар;
- курч мээ кан тамырлары кырсыгы;
- курч миокард инфаркты;
- кош бойлуулук;
- жара.
Бүгүнкү күндө дарыгерлер глюкозанын уулануусун азайтуу жана өнөкөт орто гипергликемия шартында бета-клетканын ишин калыбына келтирүү үчүн инсулин сайынын зарылдыгын жакшы билишет.
2 типтеги диабетте боор глюкозасынын өндүрүшүнүн натыйжалуу төмөндөшү эки процессти активдештирүүнү талап кылат:
- Гликогенез.
- Gluconeogenesis.
Инсулин терапиясы боордогу глюкогеногенезди, гликогенолизди төмөндөтүп, инсулинге перифериялык сезгичтигин жакшыртат, демек, диабеттин патогенетикалык механизмдерин оңдой алат.
Кант диабети үчүн инсулин терапиясынын оң натыйжалары төмөнкүлөрдү камтыйт:
- орозо гипергликемия жана тамактангандан кийин төмөндөө;
- боор глюкозасынын өндүрүшүнүн төмөндөшү жана глюконеогенез;
- глюкоза стимулдаштыруу же тамак-аш ичүү катары жооп катары инсулин өндүрүү;
- липопротеиддердин жана липиддердин профилиндеги антиатерогендик өзгөрүүлөрдү активдештирүү;
- анаэробдук жана аэробдук гликолизди өркүндөтүү;
- липопротеиндердин жана белоктордун гликациясынын төмөндөшү.
