Планетанын ар бир экинчи тургуну атеросклероз менен жабыркайт, бирок көпчүлүгү биринчи белгилери башталганга чейин шектенишпейт.
Кан тамыр капталындагы өзгөрүлбөгөн өзгөрүүлөр тамырдын ийкемдүүлүгүн камсыз кылган клеткалык түзүлүшкө таасир этет.
Жүрөк-кан тамыр системасынын дээрлик бардык белгилүү патологиялары атеросклероздун өрчүшүнүн натыйжасында организмде жүрүп жаткан процесстерге негизделген.
Атеросклероз өзгөчө кант диабетинде кооптуу.
Атеросклероз - бул ири жана орто калибрдеги тамырлардын ийкемдүүлүгүнүн жоголушу жана тамырлардын ички бетине холестеролдун жайгашышынын натыйжасында ички люмендин жабылышы менен мүнөздөлгөн оору.
Бул алардын ички кабыгын LDL жана VLDL менен толтургандан кийин пайда болот. Инфильтрациядан кийин клетка өзүнө жүктөлгөн функцияларды аткара албай калат жана табигый ийкемдүүлүгүн жоготот. Убакыттын өтүшү менен атеросклеротикалык такт пайда болуп, тамырдын люменинин маанилүү бөлүгүн каптап, фокустун көлөмү көбөйөт.
Бүгүнкү реалдуулукта, ар кандай адамда атеросклерозду жуктуруп алуу мүмкүнчүлүгү өтө жогору, бирок, өзгөчө коркунучка дуушар болгондор бул ооруга көбүрөөк кабылышат.
Анын пайда болушуна таасир эткен факторлор төмөнкүлөрдү камтыйт:
- Ашыкча тамактануу жана ашыкча салмак - ашыкча семирип кеткен адамдарда жаман холестеролдун деңгээли бир топ жогору, ал эми кандагы LDL жана VLDL концентрациялары өтө жогору, анткени организмде майларды кабыл алууга убакыт жок. Мындай учурда липиддер идиштин интим клеткаларына кирет.
- Жашы жана жынысы - эркектер аялдарга караганда беш эсе көп оорушат, анткени гормоналдык коргоонун табигый механизминин кооз жарым өкүлүнүн денесинде болушат. Чындыгында, эстрогендер - аялдардын жыныстык гормондору антисклеротикалык таасирге ээ. Аялдын денеси 40 жаштан өткөндө, эстроген өндүрүшүнүн төмөндөшү башталат, бул аялдарды автоматтык түрдө тобокел тобуна өткөрүп берет.
- Тамеки тартуу - тамеки түтүнүнүн никотини кан түтүгүнүн тегиз булчуң элементтеринин жыйрылышы жана бошонушу үчүн жооптуу нейротрансмиттерлердин бирине окшош. Анын организмге тез-тез кирип турушу вазомотор борборун кан айлануусун көзөмөлдөйт.
- Гиподинамия - идиштин ичиндеги жылмакай булчуң жипчелеринин жыйрылуу жөндөмү жоголот, липиддер интима клеткаларына оңой кирип кетет.
Мындан тышкары, адамдарда кант диабетинин пайда болушу тобокелдик фактору болуп саналат. Бул оорунун этиологиясы метаболизм процесстерин бузат. Кант диабетинин өнүгүшү углеводдордун метаболизминдеги патологиялык өзгөрүүлөргө гана эмес, майдын зат алмашуусуна да алып келет.
Диабеттин эки негизги түрү бар - биринчи жана экинчи түр, жана алардын келип чыгыш себептери олуттуу айырмачылыктарга ээ.
1-типтеги кант диабети - тубаса (өмүр бою көп кездешпеген) оору, анын пайызы пациенттердин жалпы санынын 10% ашпайт.
Анын патогенези - бул уйку безинин Лангерганс аралдарындагы бета клеткаларынын, инсулинди жок кылышы. Бул ырастоочу бирдиктер начарлагандан кийин, анын концентрациясы тездик менен төмөндөйт жана кандагы канттын деңгээли кооптуу мааниге чейин көтөрүлөт. Ооруну дарылоо инсулинди алмаштыруучу терапиядан же органдарды трансплантациялоодон турат.
Экинчи тиби оорунун бардык учурларынын 90% түзөт.
Кадимки пациент - бул туура эмес тамактанган же ашыкча салмактуу кары адам. Тамак-аштагы углеводдордун көп болушунан улам, кан плазмасындагы шекердин көлөмү бир топ жогорулайт, бирок белгилүү маанилерге чейин бул бузулуу уйку безинин тыгыз иши менен толтурулат.
Ашказанды жегенден кийин эффектти алуу үчүн көп мөлшерде инсулин талап кылынганда, кабылдагычтар убакыттын өтүшү менен ага сезгич болуп калышат. Гормондун кадимки дозалары эч кандай натыйжа бермейинче, алардын чыдамдуулугу жогорулайт.
Жогорку глюкоза зат алмашуу бузулууларына алып келет:
- кант кандагы жана тамырлардагы протеиндерди өзгөртүп, аларды липиддердин инфильтрациясына дуушар кылат;
- Кребс цикли жана майлардын кычкылдануусунун негизги катышуучусу болгон ацетил-Коэнзим-А өндүрүшү үзгүлтүккө учурады. Бул кан плазмасындагы майлардын концентрациясынын жогорулашына алып келет;
- сакталган гликогенге толгон боор майдын зат алмашуусун жөнгө сала албайт.
- Глюкозанын деңгээлин төмөндөтүү үчүн, организм аны май кислоталарына айландырып, трикарбон кислотасынын айлануусунан өтүп, 2 типтеги диабетте атеросклероздун өнүгүшүнө өбөлгө түзөт.
Ошондой эле, кант диабетиндеги атеросклероздун патогенезинин белгилери жана ылдамдыгы бир катар өзгөчөлүктөргө ээ.
Оору дароо пайда болбойт, эндотелийдин кичинекей жеринен ишемиялык зыянга чейин көп убакыт өтөт.
Башында өзгөрүүлөр байкалбайт. Алгачкы этапта клетка кабыкчалары липопротеиндерге жогорку деңгээлде өткөрүмдүүлүккө ээ болот. Клеткадагы майлардын көбөйүшү анын курамындагы көбүккө алып келип, андан соң анын жок болушуна алып келет. Клетканын ордуна майлуу так түрүндө липиддердин пайда болушун шарттайт. Бул жерде тромбоциттердин адгезиясы фибриндин пайда болушу менен пайда болот, бул плитанын өсүшүнө жана кысылышына себеп болот.
Ушул этапта липиддердин бөлүнүшү тамырдын люменин жабат жана кан агымына тоскоол болуп, азыктандырылган кыртыштарда же органдарда гипоксияны пайда кылат.
Прогрессиянын акыркы баскычтарында липиддердин тактасы туз кристаллдары менен сиңип, катып, тамырдын люменин толугу менен жабат, бул кан айлануу ордунан токтойт.
Атеросклероздун татаалдыгы, айрыкча, фокустун белгилүү бир локалдашуусу менен кооптуу:
- Aorta. Дененин негизги тамырынын ийкемдүүлүгүн жоготушу басымдын жогорулашы, гипертония, аневризманын андан аркы жыртылышы, тамырлардын тромбозу.
- Heart. Коронардык тамырлардын атеросклерозу эң маанилүү булчуңдун - миокарддын кычкылтегін ажыратат. Жүрөктө өнөкөт заттар жетишсиз, ал башка тамактануу тутумуна өтөт, бирок диабет буга жол бербейт. Натыйжада миокард инфаркты, стенокардия, жүрөк дубалынын ичкериши, анын атрофиясы.
- Brain. Бул орган эң көп шекерди жейт, бирок кант диабети менен да жабыркайт. Глюкоза мээ кыртышында белокторду пайда кылат, бул анын иштебей калышына алып келет. Мындан тышкары, трофикалык бузулуу ишемиялык инсульт менен тыгыз байланышта.
- Төмөнкү кол. Төмөнкү аяктагы тамырлардын атеросклерозун кант диабети менен жоюу - эң оор жана ооруткан оорулардын бири. Бир нече этаптардан өтүп, ооруну заманбап ыкмалар менен гана баштапкы этаптарда дарыласа болот .. Бузуу жумушчу күчүнүн төмөндөшү, буттардагы чыдамсыздык менен мүнөздөлөт. Диабет менен ооругандарда гликацияланган гемоглобин абалды курчутуп, микроскаскулярдын дистальдык бөлүктөрүндө жайгашкан.
Мындай бузулуулардын алдын алуу үчүн кандагы канттын жана липиддердин деңгээлин көзөмөлдөп, көрсөткүчтөрдү нормалдаштыруу боюнча өз убагында чараларды көрүү керек.
Төмөнкү аяктын диабетикалык атеросклерозу катуу стадияга ээ.
Чогулган медициналык тарыхты жана бейтаптардын даттанууларын эске алуу менен, адис органикалык өзгөрүүлөрдүн канчалык деңгээлде өткөндүгүн аныктай алат.
Симптомдор жөнүндө кеңири маалымат чогултуу жана текшерүүдөн өткөрүү менен, дарыгер адекваттуу дарылоо курсун дайындайт.
Төмөнкү аяктын диабеттик атеросклерозунун баскычтарын учурдагы классификациялоо төмөнкүлөр:
- 1-этап (асимптоматикалык) - пациент оору сезбей, өзүн жакшы сезет, бирок манжаларынын уюшкандыгын, бир аз чыңалууну, "каздын", чарчагандыгын белгилейт. Бул этапта, дары-дармектер оң таасирин тийгизип, анын ыктымалдыгы менен ийгиликтүү болот.
- 2-этап - пациент узак жүрүп, катуу күйүп кетиши мүмкүн. Маанилүү аралык - 1 чакырым. Көбүнчө адам мындай симптомду жашы же аба-ырайынын өзгөрүшү менен байланыштырат, бирок чындыгында бул диабет менен ооруган адамдын астыңкы органдарынын атеросклерозунун белгиси.
- 2а баскычы - ушул тапта көпчүлүк адамдар доктурга кайрылышат. 200 метрден ашык аралыкты басканда, чыдамсыздык менен ооруйт, бир аз токтогондон кийин оору басаңдайт. Анан кайталанат. Эмне үчүн мындай болуп жатат? Мунун себеби - буттун булчуңдарынан сүт кислотасынын чыгарылышынын начарлашы.
- 2b баскычы - оору жашоо сапатын олуттуу төмөндөтөт, анткени адам 200 метрди баса албайт. Буттун терисинин түсү мрамор болуп өзгөрүп, буту ооруп, тийип калганга чейин муздай баштайт.
- 3-этап - теринин жез теги пайда болот, трофикалык жаралар пайда болушу мүмкүн, бул гангреналык стадия башталгандыгын билдирет. Мындай абалда тез арада хирургиялык кийлигишүү көрсөтүлөт.
Эгерде акыркы этабында диабеттик атеросклероз дарылана элек болсо, анда бутту ампутациялоо коркунучу жогорулайт.
Коркунучтуу татаалдашпаган кырдаалда, атеросклероздун өнүгүшүнүн негизги себебин - диабетти, дарылоо керек.
Терапиянын жүрүшүндө алар кан плазмасындагы канттын концентрациясынын төмөндөшүнө жетишип, оорунун жайылышына жардам берет.
Бул максатта диеталык терапия диетада углеводдорду жана майларды азайтуу үчүн колдонулат.
Зарыл болгон учурда, адиске инсулиндин кошумча дозасын же кандагы канттын көлөмүн төмөндөтүүчү дасторкон жайган агентти киргизүү керек.
Зарыл болсо, кан басымын турукташтыруучу ангиопротекторлорду жана дары-дармектерди колдонуу сунушталат.
Жаман адаттардан баш тартуу - тамеки тартуу жана алкоголь ичүү.
Кант диабетиндеги атеросклерозду дары-дармек менен дарылоо мындай топторду дайындоону камтыйт:
- статиндер (Atorvastatin, Simvastatin, Ariescor, Lovastatin);
- фибраттар (фенофибрат);
- антикоагулянттык;
- түз жана кыйыр антиоксиданттар (Токоферол, Аскорбин кислотасы);
- angioprotectors.
Биринчиси бош холестеролдун концентрациялануусун төмөндөтүп, жогорку жана төмөнкү тыгыздыктагы липопротеиндердин балансын калыбына келтирип, май кислоталары менен триглицериддердин метаболизмин нормалдаштырат.
Кийинки топ организмдеги жаман холестеролду жоюп, зат алмашууну жакшыртат.
Төмөнкү дары-дармектер татаалдыкты болтурбоого жардам берет - тромбоциттерди тақтага агрегаттоо, дубалдын калыңдыгында жана кычышуу процесстерин токтотуу жана ички трофикалык бузулуулардын алдын алуу.
Кандайдыр бир каражаттарды колдонуудан мурун, дарыгерге кайрылуу сунушталат.
Атеросклерозду консервативдүү дарылоо менен, көбүнчө физиотерапия дайындалат.
Хирургиялык кийлигишүүнүн заманбап ыкмалары эндоваскулярдык ыкма менен люменден кальцификацияланган тактаны алып салууну камтыйт. Дарылоо ошондой эле стент имплантациялоо же бузулган тамырдын протездөө жолу менен жүргүзүлөт.
Бул макалада видеодо диабет жана атеросклероз жөнүндө айтылат.
