Инсулинге каршылык көрсөтүү - бул организмдеги кыртыштардын инсулиндин таасирине байланыштуу биологиялык реакциясы. Инсулиндин уйку безинен (эндогендик) же инъекциялардан (экзогендүү) кайдан келип чыккандыгы маанилүү эмес.
Инсулинге туруктуулук 2-типтеги диабеттин гана эмес, атеросклероздун, жүрөк кризинин жана тамырдын кан уюган бөйрөктүн кесепетинен өлүмгө алып келиши мүмкүн.
Инсулиндин аракети метаболизмди жөнгө салуу (углеводдор гана эмес, майлар жана белоктор), ошондой эле митогендик процесстер - бул клеткалардын өсүшү, көбөйүшү, ДНК синтези, ген транскрипциясы.
Инсулинге каршылык көрсөтүүнүн заманбап концепциясы углеводдордун метаболизминин бузулушу жана 2 типтеги диабеттин коркунучу жогорулашы менен гана чектелбейт. Ошондой эле, майлардын, белоктордун, гендин экспрессиясынын өзгөрүшүн камтыйт. Тактап айтканда, инсулинге туруштук берүү эндотелий клеткаларынын көйгөйүнө алып келет, алар ички тамырлардын капталдарын каптайт. Ушундан улам тамырлардын люмени тарып, атеросклероз күчөйт.
Инсулинге туруктуулуктун белгилери жана диагнозу
Эгерде сизде белгилер жана / же тесттер метаболизм синдрому бар экендигин көрсөтсө, сизде инсулинге туруктуулук сезилет. Ага төмөнкүлөр кирет:
- белиндеги семирүү (ич);
- гипертония (жогорку кан басымы);
- холестерол жана триглицериддер үчүн начар кан анализдери;
- заарадагы белокту аныктоо.
Ичтин семиздиги - бул негизги симптом. Экинчи орунда артериялык гипертония (жогорку кан басымы) турат. Көбүнчө, адам семирүү менен гипертонияга учурабайт, бирок холестерол жана майлар үчүн кан анализдери начар.
Тесттерди колдонуу менен инсулинге туруктуулукту аныктоо көйгөй жаратат. Себеби кан плазмасында инсулиндин концентрациясы ар кандай болушу мүмкүн жана бул табигый нерсе. Орозо плазмасындагы инсулинди анализдөөдө норма 3төн 28 мкУ / мл чейин. Эгер орозо кармаган канда инсулин нормадан ашык болсо, анда бул пациенттин гиперинсулинизмге ээ экендигин билдирет.
Кандын курамындагы инсулиндин көбөйүшү уйку бези ткандардагы инсулинге каршылыктын ордун толтуруу үчүн ашыкча болгондо пайда болот. Бул анализдин натыйжасы пациенттин 2 типтеги диабетке жана / же жүрөк-кан тамыр ооруларына чалдыгуу коркунучу бар экендигин көрсөтүп турат.
Инсулиндин туруктуулугун аныктоонун так лабораториялык ыкмасы гиперсинсулинемикалык инсулиндин кысылышы деп аталат. Бул инсулинди жана глюкозаны 4-6 саат бою үзгүлтүксүз венага киргизүүнү камтыйт. Бул оор эмгек, ошондуктан ал иш жүзүндө сейрек колдонулат. Орозодо кан плазмасындагы инсулиндин деңгээли чектелген
Изилдөөлөр көрсөткөндөй, инсулинге каршылык көрсөтүлгөн:
- Зат алмашуу бузулуулары жок адамдардын 10%;
- гипертония менен ооругандардын 58% ында (кан басымы 160/95 мм RT. ст.);
- гиперурикемия менен ооруган адамдардын 63% (заара кислотасы эркектерде 416 ммоль / л жогору, аялдарда 387 ммоль / л жогору);
- кандын майлары көп адамдардын 84% ында (триглицериддер 2,85 ммоль / л жогору);
- 88% "жакшы" холестерол деңгээли (эркектерде 0,9 ммоль / л төмөн жана аялдарда 1,0 ммоль / л төмөн);
- 2 типтеги диабет менен ооругандардын 84% ында;
- 66% глюкозанын чыдамдуулугу начар адамдар.
Холестерол үчүн кан анализин тапшырганда, жалпы холестеролду текшербеңиз, бирок "жакшы" жана "жаман" деп бөлүңүз.
Инсулин метаболизмди кантип жөнгө салат
Адатта, инсулин молекуласы булчуң, май же боор кыртышындагы клеткалардын бетиндеги рецептор менен байланышат. Ушундан кийин тирозин киназынын катышуусу менен инсулин рецепторунун автофосфорлануусу жана андан кийин 1 же 2 инсулин рецепторунун субстраты менен байланышуусу (IRS-1 жана 2).
IRS молекулалары өз кезегинде фосфатидилинозитол-3-киназды активдештирет, бул GLUT-4 транслокациясын шарттайт. Бул глюкозанын клеткага кабыкчадан өтүүчү заты. Мындай механизм инсулиндин метаболикалык (глюкозанын транспорту, гликоген синтези) жана митогендик (ДНК синтези) таасирин активдештирүүнү камсыз кылат.
Инсулин стимулдайт:
- Булчуң клеткалары, боор жана май ткандары тарабынан глюкозаны алуу;
- Боордогу гликоген синтези ("тез" глюкозаны резервде сактоо);
- Аминокислоталарды клеткалар тарабынан кармоо;
- ДНК синтези;
- Протеин синтези;
- Май кислотасынын синтези;
- Ион транспорту.
Инсулин басат:
- Липолиз (май кислоталарын канга киргизүү менен майлуу ткандардын бузулушу);
- Глюконеогенез (боордогу гликогендин жана глюкозанын канга айлануусу);
- Апоптоз (клеткаларды өз алдынча жок кылуу).
Көңүл буруңуз, инсулин майлуу ткандардын бузулушуна жол бербейт. Ошондуктан, эгерде кандагы инсулиндин деңгээли көтөрүлсө (гиперинсулинизм инсулинге туруштук берүү менен көп кездешет), анда арыктоо өтө кыйын, дээрлик мүмкүн эмес.
Инсулинге туруктуулуктун генетикалык себептери
Инсулинге каршылык көрсөтүү - бул адамдардын көпчүлүгүнүн көйгөйү. Буга эволюция учурунда басымдуулук кылган гендер себеп болгон деп айтылат. 1962-жылы, анын узак убакытка созулган ачкачылык учурунда тирүү калуу механизми экендиги божомолдонгон. Себеби, ал көп тамактануу учурунда организмде майдын топтолушун күчөтөт.
Илимпоздор чычкандарды көптөн бери ачка калтырышты. Эң узак өмүр сүргөн инсандар инсулиндин генетикалык ортомчулугу менен табылды. Тилекке каршы, азыркы шарттарда семиздикти, гипертонияны жана 2 типтеги диабеттин өнүгүшү үчүн ушундай эле механизм иштейт.
Изилдөөлөр көрсөткөндөй, 2 типтеги диабет менен ооруган адамдар инсулинди алардын кабылдагычы менен туташтыргандан кийин сигнал берүүдө генетикалык кемчиликтерге ээ. Бул пострекцептордун кемчиликтери деп аталат. Биринчиден, GLUT-4 глюкоза транспортерунун транслокациясы бузулган.
2 типтеги диабет менен ооруган адамдарда глюкоза менен липиддердин (майлардын) зат алмашуусун камсыз кылган башка гендердин бузулуусу чагылдырылган. Булар глюкоза-6-фосфат дегидрогеназа, глюкокиназа, липопротеин липаза, май кислотасынын синтазасы жана башкалар.
Эгерде адамда 2 типтеги диабеттин өнүгүшүнө генетикалык жактан көнүл бурулса, анда ал метаболизм синдромуна жана диабетке алып келиши мүмкүн. Бул жашоо мүнөзүнө жараша болот. Негизги тобокелдик факторлору - ашкере тамактануу, айрыкча тазаланган углеводдорду (кант жана ун) керектөө, ошондой эле физикалык активдүүлүктүн төмөндүгү.
Дененин ар кандай кыртыштарында инсулинге сезгичтик деген эмне
Ооруларды дарылоодо инсулиндин сезгичтиги булчуң жана семиз ткандар, ошондой эле боор клеткалары үчүн чоң мааниге ээ. Бирок бул кыртыштардын инсулинге каршылык деңгээли бирдейби? 1999-жылы эксперименттер жок экендигин көрсөттү.
Кадимки ткандардагы липолиздин (майдын бөлүнүшүн) 50% басыш үчүн, канда инсулиндин концентрациясы 10 мкЭд / мл ашпаганда жетиштүү болот. Боор аркылуу глюкозанын канга чыгарылышын 50% басуу үчүн, канда 30 мкЭд / мл инсулин талап кылынат. Булчуң ткандарынан глюкозаны 50% га көбөйтүү үчүн, 100 мкЭд / мл жогору кандагы инсулин концентрациясы керек.
Эсиңизге сала кетсек, липолиз - бул май ткандары талкаланышы. Инсулиндин таасири боор тарабынан глюкоза өндүрүшүн басат. Булчуң глюкозасын инсулин аркылуу кармап, тескерисинче көбөйөт. Эскертүү, кант диабетинин 2-түрүндө кандагы инсулиндин керектүү концентрациясынын маанилери оң жакка, б.а. инсулинге каршылыктын жогорулашына багытталат. Бул процесс диабет көрүнгөнгө чейин эле башталат.
Дененин ткандарынын инсулинге сезгичтиги генетикалык жактан алсырагандыктан, эң негизгиси - ден-соолугу начар жашоо мүнөзүнөн улам төмөндөйт. Акыры, көптөгөн жылдар өткөндөн кийин, уйку бези күчөгөн стресстен арыла баштайт. Андан кийин "чыныгы" 2 типтеги диабетке диагноз коюшат. Метаболизм синдромун мүмкүн болушунча эртерээк дарылоо бейтапка чоң пайда алып келет.
Инсулинге туруктуулук менен метаболикалык синдромдун ортосунда кандай айырма бар?
Сиз билишиңиз керек, инсулинге туруктуулук ден-соолукка байланыштуу башка көйгөйлөр бар адамдарда да болот, алар "метаболикалык синдром" түшүнүгүнө кирбейт. Бул:
- аялдарда поликистикалык энелик;
- өнөкөт бөйрөк жетишсиздиги;
- жугуштуу оорулар;
- глюкокортикоиддик терапия.
Кээде кош бойлуулук учурунда инсулинге каршылык пайда болуп, төрөттөн кийин өтөт. Ал, адатта, жашка жараша көтөрүлөт. Ал кары кишинин кандай жашоо мүнөзүнө, 2 типтеги диабетке жана / же жүрөк-кан тамыр көйгөйлөрүнө байланыштуу болот. "Улгайган адамдардагы диабет" макаласынан сиз көптөгөн пайдалуу маалыматтарды таба аласыз.
2 типтеги диабеттин себеби
Экинчи типтеги диабет, булчуң клеткаларынын, боордун жана майлуу ткандардын инсулинге туруктуулугу клиникалык чоң мааниге ээ. Инсулинге сезгичтигин жоготкондуктан, глюкоза аз булчуң клеткаларына кирип, "күйүп кетет". Ушул себептен боордо гликогендин глюкозага бөлүнүшү (гликогенолиз), ошондой эле аминокислоталардан жана башка "чийки заттардан" глюкозанын синтези (глюконеогенез) активдешет.
Май ткандарынын инсулинге туруктуулугу инсулиндин антилиполитикалык таасири алсырап жаткандыгынан көрүнүп турат. Башында, бул панкреатиялык инсулин өндүрүшүнүн көбөйүшү менен жабылат. Оорунун кийинки стадияларында көбүрөөк май глицеринге жана эркин май кислоталарына бөлүнүп чыгат. Бирок бул мезгил арыктоо өзгөчө кубаныч эмес.
Боорго глицерин жана эркин май кислоталары кирет, алардан тыгыздыгы аз липопротеиддер пайда болот. Булар зыяндуу бөлүкчөлөр болуп, тамырлардын дубалдарына жайгашып, атеросклероз күчөйт. Гликогенолиз жана глюконеогенез натыйжасында пайда болгон глюкозанын ашыкча көлөмү боордон канга кирет.
Адамдарда зат алмашуу синдромунун белгилери диабеттин өнүгүшүнө чейин эле созулган. Себеби инсулиндин туруктуулугу жылдар бою панкреатиялык бета-клеткадан ашыкча инсулин өндүрүшү менен жабылып калган. Мындай абалда, канда инсулиндин концентрациясынын жогорулашы байкалат - гиперинсулинемия.
Кадимки кандагы глюкозанын деңгээли менен гиперсинсулинемия инсулинге туруктуулуктун белгиси жана 2 типтеги диабеттин өнүгүшүнүн сүйүнчүсү. Убакыт өткөн сайын, уйку безинин бета клеткалары жүктү көтөрө албай калышат, бул кадимки деңгээлден бир нече эсе жогору. Алар аз жана азыраак инсулин өндүрүшөт, бейтапта кандагы кант жана кант диабети жогору.
Биринчиден, инсулин секрециясынын 1-фазасы жабыр тартат, б.а. тамак-аш жүктөлүшүнө жооп катары инсулиндин канга тез эле чыгышы. Инсулиндин базалдык (фондук) секрециясы ашыкча бойдон калууда. Кандагы канттын деңгээли жогорулаганда, бул ткандардын инсулинге туруктуулугун дагы жогорулатат жана инсулин секрециясындагы бета-клеткалардын иштешине тоскоол болот. Диабеттин өнүгүшүнүн бул механизми "глюкозанын уулуулугу" деп аталат.
Жүрөк-кан тамыр коркунучу
2-типтеги диабет менен ооруган адамдарда зат алмашуу бузулган адамдарга караганда жүрөк-кан тамырлары өлүмү 3-4 эсеге көбөйөрү белгилүү. Азыр көптөгөн окумуштуулар жана практиктер инсулинге туруктуулук жана аны менен бирге гиперинсулинемия инфаркт жана инсульт үчүн олуттуу коркунуч туудурат деп ишенишет. Анын үстүнө, бул тобокелдик бейтаптын кант диабети менен оорушкан-болбогондон көзкаранды эмес.
1980-жылдардан бери жүргүзүлгөн изилдөөлөр инсулиндин кан тамырларынын дубалдарына түз атерогендик таасир тийгизээрин көрсөттү. Бул атеросклеротикалык такталар жана тамырлардын люменинин тарышы, алар аркылуу агып чыккан кандагы инсулиндин таасири астында жүрөт дегенди билдирет.
Инсулин жылмакай булчуң клеткаларынын көбөйүшүн жана көчүшүн, андагы липиддердин синтезин, фибробласттардын көбөйүшүн, кандын уюшуу системасын жандандырып, фибринолиздин активдүүлүгүн төмөндөтөт. Ошентип, гиперсинсулинемия (инсулинге туруктуулуктан улам кандагы инсулиндин топтолушу) атеросклероздун өнүгүшүнүн маанилүү себеби болуп саналат. Бул бейтапта 2 типтеги диабеттин пайда болушунан бир аз мурун пайда болот.
Изилдөөлөр көрсөткөндөй, ашыкча инсулин менен жүрөк-кан тамыр ооруларынын тобокелдик факторлорунун ортосунда түз байланыш бар. Инсулинге каршылык төмөнкүлөргө алып келет:
- ич семиздиктин жогорулашы;
- кандагы холестерол профили начарлайт жана кан тамырларынын дубалдарында "жаман" холестерол пайда болот.
- тамырларда кан уюп калуу ыктымалдыгы жогорулайт;
- каротид артериясынын дубалы калыңдайт (артериянын люмендери тарыйт).
Бул туруктуу байланыш 2 типтеги диабет менен ооругандарда да, ансыз адамда да далилденди.
Инсулинге туруштук берүү
2 типтеги диабеттин алгачкы стадияларында инсулинге каршылык көрсөтүүнүн натыйжалуу жолу, ал тургай андан мурун жакшыраак болсо да, диетаңызда углеводдорду чектеген диетаны колдонуу. Тагыраак айтканда, бул дарылоо ыкмасы эмес, тескерисинче, жөн гана бузулуп, зат алмашуу бузулган учурда балансты калыбына келтирүү. Төмөн углеводдук диета, инсулинге туруштук берүү - бул өмүр бою сакталышы керек.
Жаңы диетага өтүүдөн 3-4 күндөн кийин, көпчүлүк адамдардын жашоо-турмушу жакшырганын байкашат. 6-8 жумадан кийин тесттер көрсөткөндөй, кандагы "жакшы" холестерол көтөрүлүп, "жаман" түшөт. Канда триглицериддердин деңгээли кадимки деңгээлге түшөт. Андан тышкары, бул 3-4 күндөн кийин болот жана холестерол тесттери кийинчерээк жакшырат. Ошентип, атеросклероз коркунучу бир нече эсе азайтылат.
Учурда инсулинге туруштук берүүнүн реалдуу ыкмалары жок. Бул боюнча генетика жана биология жаатындагы адистер иштеп жатышат. Төмөндөгү углевод диетасына карманып, бул көйгөйдү жакшы чече аласыз. Биринчиден, тазаланган углеводдорду, башкача айтканда, кант, таттууларды жана ак ундан жасалган азыктарды жешиңиз керек.
Метформин дарысы (сиофор, глюкофаг) жакшы натыйжаларды берет. Аны диетадан тышкары колдонуңуз, анын ордуна, таблетка ичүү жөнүндө алгач доктуруңуз менен кеңешиңиз. Күн сайын биз инсулинге туруштук берүүнү дарылоонун жаңылыктарын байкайбыз. Азыркы генетика жана микробиология чыныгы керемет. Жакынкы жылдары алар бул маселени акыры чече алышат деген үмүт бар. Адегенде билгиңиз келеби - биздин тасмага жазылып, ал акысыз.
- 2 типтеги диабетке каршы натыйжалуу дарылоо режими;
- Инсулин жана углеводдор: билиши керек чындык;
- Эркектердин диабетке каршы потенциалы - аны өркүндөтүүнүн натыйжалуу жолу.
