Инсулин зат алмашууну жөнгө салууга, иондордун, амино-кислоталардын трансмембраналык берилишине катышат. Углеводдун метаболизмине инсулиндин таасирин өтө эле жогору баалоо кыйын. Диабет менен ооруган адамдар метаболизмдин начарланышын да көрсөтүшөт.
Акыркы мезгилдерде кант диабети диагнозу барган сайын көбөйүп кетти. Оору ар кандай зат алмашуу бузулууларына алып келет. Патологиялык физиологиясы ар кандай болгон диабет, онкология жана жүрөк-кан тамыр ооруларынан кийин үчүнчү орунда турат. Дүйнөдө 100 миллионго жакын кант диабети бар адамдар бар. Ар бир 10 жылда диабет менен ооругандардын саны 2 эседен ашат.
Өнүгүп келе жаткан өлкөлөрдөн келген адамдар жана өнүккөн өлкөлөрдөгү маргиналдашкан элементтер ооруп калуу коркунучу жогору. Кант диабетиндеги зат алмашуу бузулуулары ар кандай патологияларга алып келет. 2 типтеги диабет 45 жаштан кийин адамдарга көп таасир этет.
Инсулиндин иштөө механизми
1869-жылы Лангерганс уйку безинен кийинчерээк анын ысымын алган аралдарды тапкан. Белгилүү болгондой, кант диабети безди алып салгандан кийин пайда болот.
Инсулин - бул белок, башкача айтканда, A жана B чынжырларынан турган полипептид. Алар дисульфиддик эки көпүрө менен туташкан. Азыр инсулин бета-клеткалар тарабынан түзүлүп, сакталганы белгилүү болду. Инсулин дисульфиддик байланыштарды калыбына келтирүүчү ферменттер тарабынан тынчсызданат жана "инсулиназа" деп аталат. Андан тышкары, протеолитикалык ферменттер аз молекулярдуу бөлүктөргө чейин чынжырларды гидролиздешет.
Инсулин секрециясынын негизги ингибитору кандагы инсулин, ошондой эле гипергликемиялык гормондар деп эсептелет.
- адреналин
- ACTH
- Зайтун майы ашказан кислотасын азайтып.
TSH, катехоламиндер, ACTH, STH жана глюкагон ар кандай жолдор менен клетка кабыкчасында аденилциклазды активдештирет. Экинчиси циклдик 3,5 аденозин монофосфаттын пайда болушун жандандырат, ал башка элементти - протеин киназын активдештирип, бета аралдарынын микротюбулаларын фосфолдаштырат, бул инсулиндин чыгарылышынын басаңдашына алып келет.
Микротубулалар - бета-клетка алкагы, буга чейин синтезделген инсулин везикулаларда клетка кабыкчасына өтөт.
Инсулиндин пайда болушунун эң күчтүү стимулятору - бул кандагы глюкоза.
Инсулиндин иштөө механизми 3,5 - GMF жана 3,5 AMP арасындагы антагонисттик мамиледе.
Углеводдордун зат алмашуу механизми
Инсулин диабетте углеводдордун зат алмашуусуна таасир берет. Бул оорунун негизги звеносу - бул заттын жетишсиздиги. Инсулин углеводдордун метаболизмине жана метаболизмдин башка түрлөрүнө жакшы таасир берет, анткени инсулиндин секрециясы азайып, анын активдүүлүгү төмөндөйт же клеткалар тарабынан инсулинге көз каранды ткандарды кабыл алуу начарлайт.
Кант диабетиндеги углеводдордун метаболизми бузулгандыктан, глюкозанын клеткаларга жетүү активдүүлүгү төмөндөйт, канда анын көлөмү көбөйөт жана инсулинге көз каранды болбогон глюкозаны алуу ыкмалары активдешет.
Сорбитол шунтусу - бул глюкозанын сорбитолго чейин азайып, андан соң фруктозага чейин кычкылдануусу. Бирок кычкылдануу инсулинге көз каранды фермент менен чектелет. Полиол шунт жандандырылганда, сорбитол кыртыштарга топтолуп, бул көрүнүшкө жардам берет:
- жабыркашы,
- katarayta,
- microangiopathy.
Белоктордон жана гликогендерден глюкозанын ички пайда болушу байкалат, бирок инсулин жетишпегендиктен гоиукоздун бул түрү клеткалар тарабынан сиңбейт. Аэробдук гликолиз жана пентоза фосфатынын шунт басылып, клеткалык гипоксия жана энергия жетишсиздиги пайда болот. Гликацияланган гемоглобиндин көлөмү көбөйөт, ал кычкылтек ташуучу эмес, гипоксияны күчөтөт.
Кант диабетиндеги белоктордун зат алмашуусу начарлашы мүмкүн:
- гиперазотемия (калдык азоттун деңгээли жогорулаган),
- гиперазотемия (кандагы азот кошулмаларынын көлөмүнүн көбөйүшү).
Белок азотунун нормасы 0,86 ммоль / л, ал эми жалпы азот 0,87 ммоль / л болушу керек.
Патофизиологиянын себептери:
- белок катаболизминин жогорулашы,
- боордогу аминокислоталардын даминаминизациясын активдештирүү,
- калдык азот.
Белоксуз азот бул азот:
- аминокислоталар
- карбамид,
- аммиак
- креатинин.
Бул белоктордун, көбүнчө боордо жана булчуңдарда жок болушун шарттайт.
Кант диабети бар заарада азот кошулмаларынын көлөмү көбөйөт. Азотуриянын төмөнкү себептери бар:
- канда азот бар продуктулардын концентрациясынын көбөйүшү, алардын заарадагы секрециясы,
- майдын зат алмашуусу кетонемия, гиперлипидемия, кетонурия менен мүнөздөлөт.
Кант диабетинде гиперлипидемия өрчүйт, бул липиддердин деңгээлиндеги кандын көбөйүшү. Алардын саны нормадан ашык, башкача айтканда, 8 г / л ашык. Төмөнкү гиперлипидемия бар:
- липолиздин ткандардын активдеши,
- клеткалар тарабынан липиддерди жок кылуу,
- холестерол синтезинин жогорулашы,
- клеткаларга жогорку май кислоталарын жеткирүүгө тоскоол болуу,
- LPLase активдүүлүгүнүн төмөндөшү,
- кетонемия - кандагы кетон органдарынын көлөмүнүн көбөйүшү.
Кетон денелер тобунда:
- кит,
- acetoacetic кислотасы
- р-гидроксималдык кислотасы.
Канда кетон денелеринин жалпы көлөмү 30-50 мг% жогору болушу мүмкүн. Мунун себептери бар:
- липолиздин активдеши,
- жогорку май клеткаларында кычкылданууну күчөтүү
- липид синтезинин токтошу,
- гетопоциттерде ацетил-КоА кычкылдануусунун төмөндөшү, кетон денелеринин пайда болушу,
Кетон денелеринин заара менен бирге бөлүнүшү - бул диабеттин жагымсыз курсу.
Кетонуриянын себеби:
- бөйрөктөрдө чыпкаланган кетон денелери,
- диабет ичиндеги суу метаболизминин бузулушу, полидипсия жана полиурия,
Полиурия - бул нормалдуу маанилерден ашкан көлөмдө заара түзүлүп, бөлүнүп чыгуучу патология. Кадимки шарттарда бир күндө 1000ден 1200 млге чейин бошотулат.
Диабет менен күн сайын диурез 4000-10 000 мл түзөт. Себептери:
- Зааранын гиперосмиясы ашыкча глюкозанын, иондордун, КТ жана азот кошулмаларынын алынып салынышынан келип чыгат. Ошентип, гломерулидеги суюктуктун чыпкаланышы реабсорбцияны күчөтүп,
- Диабеттик нейропатия менен шартталган реабсорбция жана экскрециянын бузулушу,
- Polydipsia.
Инсулин жана май зат алмашуу
Инсулиндин таасири менен боор белгилүү бир өлчөмдө гликогенди гана сактай алат. Ашыкча глюкоза боорго киргенде, фосфорлилат башталат жана натыйжада клеткада калат, бирок кийин гликоген эмес, майга айланат.
Майга айлануу инсулинге түздөн-түз таасир тийгизүүнүн натыйжасында келип чыгат жана май кислоталарынын процесстеринде пайда болгон кан майлуу ткандарга ташылат. Майлар атеросклероздун пайда болушунда маанилүү ролду ойногон липопротеиддердин курамына кирет. Ушул патологиянын айынан төмөнкүлөр башталат:
- эмболиясы,
- инфаркт.
Май инсулининин майлуу кыртыш клеткаларына тийгизген таасири боор клеткаларына окшош, бирок боордогу май кислоталарынын түзүлүшү активдүү, ошондуктан алар андан май ткандарына өткөрүлүп берилет. Клеткалардагы май кислоталары триглицериддер катарында сакталат.
Инсулиндин таасири менен, липазды ингибирлөө себебинен майлуу ткандардагы триглицериддердин бөлүнүшү азаят. Мындан тышкары, инсулин май кислоталарын клеткалардын синтезин активдештирет жана триглицериддердин синтези үчүн керектүү глицерин менен камсыз кылат. Ошентип, убакыттын өтүшү менен май топтолуп, анын ичинде кант диабети физиологиясы пайда болот.
Майлардын зат алмашуусуна инсулиндин таасири өзгөрүшү мүмкүн, анын деңгээли төмөн болгондуктан, триглицериддер кайрадан май кислоталарына жана глицеринге бөлүнөт. Бул инсулиндин липаза ингибирлөөсүнө жана липолиздин көлөмү азайганда активдешине байланыштуу.
Триглицериддердин гидролизинде пайда болгон майсыз кислоталар бир учурда канга кирип, ткандар үчүн энергия булагы катары колдонулат. Бул кислоталардын кычкылдануусу нерв клеткаларынан тышкары, бардык клеткаларда болушу мүмкүн.
Май блокторунан инсулин жетишсиз болгондо чыгарылган май кислоталары кайрадан боор тарабынан сорулуп кетет. Боор клеткалары инсулин жок болсо дагы, триглицериддерди синтездей алышат. Бул заттын жетишсиздиги менен блоктордон чыккан май кислоталары боордо триглицерид түрүндө чогултулат.
Ушул себептен инсулин жетишпестиги бар адамдар, арыктоо жалпы тенденциясына карабастан, боордогу семирүүнү пайда кылышат.
Липиддер менен углеводдордун метаболизми бузулган
Диабетте глюкагон инсулининин индекси төмөндөйт. Бул инсулин секрециясынын азайышына жана глюкагон өндүрүшүнүн көбөйүшүнө байланыштуу.
Кант диабетиндеги липиддер зат алмашуусунун бузулушу сактоонун начар стимулданышында жана резервдерди мобилизациялоонун жогорулашында байкалат. Тамактангандан кийин постабсорбция абалында:
- боор,
- алгач
- май ткандары.
Сиңирүү азыктары жана алардын метаболиттери май жана гликоген катары сакталуунун ордуна, канга айланат. Циклдик процесстер дагы белгилүү бир деңгээлде келип чыгат, мисалы, глюконеогенез жана гликолиз процесстери, ошондой эле майдын бөлүнүшү жана синтезделиши.
Диабеттин бардык түрлөрү глюкозанын чыдамдуулугунун төмөндөшү, башкача айтканда, тамактангандан кийин же ашказандагы ашказандагы гипергликоземия менен мүнөздөлөт.
Гиперглюкоземиянын негизги себептери:
- май ткандарын жана булчуңдарды колдонуу чектелген, анткени инсулин жок болсо HLBT-4 адипоциттер менен миоциттердин бетинде жок. Глюкозаны гликоген катары сактоо мүмкүн эмес,
- боордогу глюкоза гликоген түрүндө сактоо үчүн колдонулбайт, анткени инсулиндин көлөмү аз жана глюкагон көлөмү көп болгондо гликоген синтаза активдүү эмес,
- боор глюкозасы май синтези үчүн колдонулбайт. Гликолиз жана пируват дегидрогеназа энзимдери пассивдүү абалда. Май кислоталарын синтездөө үчүн зарыл болгон глюкозаны ацетил-КоАга айлантуу,
- глюконеогенез жолу инсулиндин төмөн концентрациясында жана глюколондун жана аминокислоталардын глюкозасынын синтезделишинде активдешет.
Диабеттин дагы бир мүнөздүү көрүнүшү - бул липопротеиндердин, кетон денелеринин жана кандагы эркин май кислоталарынын деңгээли. Жегенге жарактуу майлар майлуу кыртышка салынбайт, анткени адипоцит липаза активдүү абалда.
Канда эркин май кислоталарынын көп саны пайда болот. Май кислоталары боорго сиңирилет, алардын айрымдары триацилглицеролго айланат жана VLDLдин курамында канга киришет. Май кислоталарынын белгилүү бир көлөмү боор митохондриясында β-кычкылданууга кирет, ал эми пайда болгон ацетил-КоА кетон денелерин синтездөө үчүн колдонулат.
Инсулиндин метаболизмге тийгизген таасири дененин ар кайсы ткандарына инсулин киргизүү менен, майлардын синтези жана триглицериддердин липиддеринин ыдырашы тездейт. Липиддердин метаболизми бузулган - бул майларды сактоо, ал жагымсыз жагдайларда энергияга болгон муктаждыкты канааттандырат.
САМПнын ашыкча көрүнүшү белок синтезинин төмөндөшүнө жана HDL жана VLDLдин төмөндөшүнө алып келет. HDLдин төмөндөшүнүн натыйжасында холестеролдун клетка кабыкчасынан кан плазмасына чыгышы азаят. Холестерол кичинекей тамырлардын дубалдарына жайыла баштайт, бул диабеттик ангиопатиянын жана атеросклероздун пайда болушуна алып келет.
VLDLдин төмөндөшүнүн натыйжасында - боордо май топтолот, ал кадимки VLDL курамында бөлүнүп чыгат. Белок синтези басылып, антителолордун пайда болушун азайтып, андан соң диабет менен ооруган жугуштуу ооруларга чалдыгат. Белоктордун метаболизми бузулган адамдар фурункулоздон жапа чегери белгилүү.
Мүмкүн болгон татаалдыктар
Микроангиопатия - бул диабеттик гломерулонефрит. Диабеттик ретинопатиянын кесепетинен, диабет менен ооруган адамдардын 70-90% учурларда көзү көрбөй калат. Тактап айтканда, диабет менен катаракта өнүгөт.
HDL жетишпегендиктен, ашыкча холестерол клетка кабыкчаларында пайда болот. Ошондуктан жүрөктүн коронардык оорусу же жок кылуучу энтертерит пайда болушу мүмкүн. Муну менен катар нефрит менен микроангиопатия пайда болот.
Кант диабетинде пародонт оорусу гингивит - пародонтит - периодонтал оорусу менен коштолот. Диабет менен ооругандарда тиштин структуралары бузулуп, колдоочу ткандар жабыркайт.
Мындай учурларда микровесселдердин патологиясынын себептери, кыязы, глюкозанын тамырлардын дубалынын белоктору менен кайчылаш кайчылаш байланышуусун пайда кылат. Бул учурда тромбоциттер тамырлардын дубалындагы булчуң курамдык бөлүктөрүнүн өсүшүн шарттаган факторду бөлүп чыгарышат.
Май боорундагы зат алмашуунун бузулушу боордо майлуу боордун инфильтрациясынын көбөйүшү, липиддердин реинтези. Адатта, алар VLDL түрүндө бөлүнүп чыгат, алардын пайда болушу протеиндин көлөмүнө жараша болот. Бул үчүн CHZ тобунун донорлору, б.а. холин же метионин керек.
Холин синтези панкреатикалык түтүктүн эпителийи тарабынан чыгарылган липокаинди стимулдайт. Анын жоктугу боордун семиришине жана диабеттин ар кандай түрлөрүнүн пайда болушуна алып келет.
Инсулиндин жетишсиздиги жугуштуу ооруларга каршылыктын төмөн болушуна алып келет. Ошентип, фурункулоз пайда болот.
Бул макалада видеодо инсулиндин организмге тийгизген таасири жөнүндө сөз болот.
