Атеросклероз - бул серпилгич жана булчуң-серпилгич тамырлардын тамырларын жабыркатуучу, аларды табигый касиеттеринен ажыраткан, шокту соруучу функцияны аткарган жана кан перфузиясы.
Бул учурда май протеин детритус тамырдын дубалына топтолуп, такт пайда болот. Пайда болгон такт тез арада кеңейип, көбөйүп, кан агымы толугу менен бөгөлгөнгө чейин начарлайт.
Атеросклероздук өзгөрүүлөрдүн өнүгүшүнө алып келген этиологиялык факторлор генетикалык жактан көзкаранды жана толук түшүнүксүз.
Бирок төмөнкү факторлор статистикалык жактан ишенимдүү түрдө ооруп калуу мүмкүнчүлүгүн жогорулатат:
- Тамеки чегүү - организмдеги табигый эндогендик формада арачы болгон никотиндин туруктуу дозалары тамырлардын жыйрылышын жана релаксациянын жөнгө салынышын жеңилдетет, бул аларды атеросклероздук заттардын жайылышына жол ачат.
- Диабет - углеводдордун метаболизминин жалпыланган бузулушу, организмдеги дээрлик ар кандай метаболикалык реакцияларга, анын ичинде май заттарына да зыян келтирет. Липиддердин кычкылданган формалары канга кирип, дубалга кирип кетмейинче ал жерде айланат.
- Артериалдык гипертензия - жогорку басым кан тамырлардын тартыштыгын начарлатат жана кыймылсыз клеткаларга кирүү бир топ жеңилирээк. Ошондой эле, ангиотензин 2, күчтүү вазоконстриктор, клетка кабыкчасынын өткөрүмдүүлүгүн жогорулатат.
- Семиздик - эгер ферменттер денедеги майларды көтөрө албаса, экзогендик холестеролду кайра иштетүү жөнүндө сөз кыла албайбыз.
- Холестеролдун транспорттук формаларынын тең салмактуулугу - эгерде жогорку тыгыздыктагы липопротеиддер нормадан аз болуп калса, анда "зыяндуу" холестерол басымдуулук кылат жана эндотелий клеткаларына кирип кетет.
- Гиподинамия - отурукташкан жашоо жүрөктү жана кан тамырларды начарлатат, алардын булчуң катмары керексиз болуп калат.
- Оозеки контрацептивдер аялдардагы гормоналдык тең салмактуулукту бузат. Белгилүү болгондой, эркектер орто эсеп менен 5 эсе көп оорушат, анткени аялдарда табигый ангиопротектор - жыныстык гормон эстроген бар. Таблеткаларды ичүү анын концентрациялануусун төмөндөтөт.
- Психоэмоционалдык жүгү, стресстин деңгээли организмдин убактылуу спецификалык эмес каршылык көрсөтүүсү.
- Ашыкча углеводдорду ичүү.
Көпчүлүк учурда бейтапта ар кандай топтомдор жана алардын айкалыштары көп кездешет.
Атеросклероздун механизми белгилүү эмес, бирок процессти түшүндүргөн бир нече теориялар бар.
Заманбап патологиянын алкагында, атеросклероздун этаптагы патогенези эки алдыңкы теория - липидогендик жана липидогендик эмес түрүндө берилген.
Алардын биринчиси кан түтүгүнүн алдын-ала абалына көңүл бурбай, кан жана фермент системаларынын курамындагы биохимиялык өзгөрүүлөргө негизделген.
Анда этиопатогенездин төмөнкү этаптары айырмаланат:
- Долипид этабы. Эндотелиалдык чектөөлөр бар, клетка кабыкчасынын өткөрүмдүүлүгү жогорулап, ага кан протеиндери, фибриндер кирип кетет. Жалпак париеталдык тромби таяк. Идима идиш гликозаминогликандарга толуп, мукоидоиддик шишик байкалат.
- Lipoidoz. Липиддер (холестерол) менен ички кабыкчанын фокалдык инфильтрациясы, көзгө көрүнүп турган май тактары жана жаралары пайда болот. Бул жерде ксантомалар деп аталган көбүк клеткалары топтолгон. Организмдин курамындагы өзгөрүүлөргө аутоиммундук реакция башталат жана серпилгич чел кабыктары бузулат.
- Liposkleroz. Патофизиологдор бул баскычты башкалардан айырмалашат, анткени анын үстүндө клеткалар шишип, детрит жарылып, айланадагы ткандарга биологиялык активдүү заттардын чыгышына алып келет. Андан кийин бириктирүүчү ткандар өтө чоңоёт жана баштапкы жумшак булчуңдуу такт пайда болот.
- Atheromatosis. Фибрин жиптери пайда болуп, май топтолсо, ал саргыч болуп калат. Мөөр ичтен бөлүнүп чыгат жана кээде чоң пропорцияларга жетиши мүмкүн. Мындай тактай идиштин люменин бекем жабат.
- Жара. Патогенездин жүрүшүндө мүмкүн болгон сценарийлердин бири, бирок талап кылынбайт. Түзүлүштүн «капкагы» чирип, ордуна жара пайда болот. Тромбоциттер жабыркашы мүмкүн, же андан да чоң фиброзго алып келет же терең катмарларга кирип кетсе, аневризм пайда болот.
- Aterokaltsinoz. Реакциялар каскады булчуңдардын ортосунда кармалып кальцийдин калыңдыгына кирүүнү аяктайт. Азыр тактасы таштуу жана аны алып салуу кыйын, эмболия болсо бөлүнүп чыгат.
Липидогенетикалык эмес теорияда оорунун өнүгүшүнүн болжол менен окшош мүнөзү бар, бирок анын себепчиси жугуштуу агенттер, артериялык нурлануу, химиялык зат же травматикалык таасир этүүчү артерияга зыян келтирет.
Атеросклероздун полиэтиологиялык мүнөзүн да жокко чыгарууга болбойт.
Атеросклероз - бул липид оорусу. Дегеративдик өзгөрүүнү жараткан негизги заттар - эркин триглицериддер, май кислоталары жана холестерол.
Эркин жүгүртүүнүн тышкы жана ички жолдору бар. Холестерол метаболизми жөнүндө так түшүнүк алуу үчүн, процессти тартипке ылайык талдап чыгабыз. Холестерол организмге азык-түлүк жана башка жаныбарлардын майлары менен киргенде, ал ичке ичегиде бөлүнүп, бөлүнүп чыгат, андан кийин сиңүү башталат.
Кандын негизин суу түзөт, андагы эриген майлар агымдын жана эмболизмдин гетерогендигин шарттайт, транспорттук формалар керек. Булар хломицрон, HDL жана LDL (төмөн жана жогорку тыгыздыктагы липопротеиддер).
HDL "пайдалуу" холестеролду энергия менен иштетүү, гормондордун синтези жана мембраналардын тыгыздыгын сактоо үчүн өткөрөт.
Chylomicrons липиддердин негизги продуктусу болгон триглицериддерди ташыйт.
LDL "жаман" холестерол менен байланышкан жана клетканын эндоплазмалык ретикулумда ксантомикалык болуп калганга чейин анын топтолушуна өбөлгө түзөт.
Жакындыкта болгон өзгөрүүлөр бөлүнүп, катмарланат. Тактанын биринчи компоненти - фибриндин "капкасында" жайгашкан клеткалык клетка. Булчуң элементтери, макрофагдар жана лейкоциттер өсүш факторлорун, пролиферацияны, химокиндерди, сезгенүүгө каршы медиаторлорду чыгаруучу көптөгөн элементтер бар. Өзгөчө эмес сезгенүү.
Андан кийин бириктирүүчү ткандын клеткадан тышкаркы матрицасы келип чыгат, анын ичинде коллаген жана серпилгичтүү жипчелер, протеогликандар, булчуң скелеттин андан аркы курулушу үчүн керек.
Эң терең жайгашкан клетка ичиндеги компонент. Бул холестеролдун эфирлери, кристаллдары бар некротикалык борбор. Курамына клеткалар жарылып кеткенден кийин белок калдыктары да кирет.
Тамашачы жөнгө салуучулардын катмарына байланыштуу, тактанын ичине кирип, сезгенүүнүн очогун жок кылуу кыйынга турат.
Атеросклероздун патогенези медициналык окуу жайларындагы презентациялардын жана рефераттардын негизги өзгөрүүлөрүнүн кыскача баяндамасын гана камтыйт.
Бул реалдуу клиникалык учурлар менен чектешип, көйгөйдү патогенетикалык жол менен чечүүгө негизделген.
Демек, көрүнүштөрү жана кесепеттери боюнча түп-тамырынан айырмаланган атеросклероздун клиникалык формалары жөнүндө түшүнүк болуш керек.
Клиникалык жана анатомиялык классификация төмөнкүдөй:
- Аортанын атеросклерозу. Эң көп таралган форма. Курсак аймагында өзгөрүүлөр көбүрөөк байкалат. Абалы ийкемдүүлүктү жоготуу жана кан басымынын жогорулашы менен татаалдашат. Ич көңдөйүндөгү органдарда кан агымы начарлайт, бөйрөк инфаркты, аневризмалар, чектеш ткандардын атрофиясы, тромбоэмболизм мүмкүн.
- Коронардык артериялар. Жүрөк туруктуу жыйрылуу үчүн көп кычкылтек керектейт. Демек, аны камсыз кылган тамырлардын тыгыны менен, миокард гипоксиясы жана жүрөктүн коронардык оорусу (ЖИ) өнүгөт. Көбүнчө, сол колду, скапула, жаакты камтыган көкүрөк оорусу. Мүмкүн алсыздык, дем алуу, жөтөл, шишүү. Мунун натыйжасы өтө оор - инфаркт.
- Мээ тамырлары. Бардык мээ кан тамыр оорулары ушул жерден башталат. Ички каротид артериясынын тромбозу менен ишемиялык инсульт пайда болот. Өнөкөт форма мээ кабыгындагы атрофиялык өзгөрүүлөргө, энцефалопатияга, деменцияга алып келет.
- Бөйрөк артериялары. Ири тартышуу көбүнчө негизги тирөөчтөн артериареналис агып жаткан жерде болот. Бөйрөк артериясынын атеросклерозунун натыйжасы бырыш атеросклеротикалык бөйрөк болуп саналат. Жетишсиздик болбойт, бирок патология экинчи гипертония менен байкалат.
- Ичегилердин артериялары. Терминалдын абалы ичеги-карындын асептикалык сезгенүүсүнүн өрчүшүнө байланыштуу, бітелген артерия (гангрена) жана перитонит. Өнөкөт ишемиянын фонунда "ич кургак" чабуулдары пайда болот - тамак ичкенден кийин дароо нитроглицерин менен кошо алынып салынат.
Төмөнкү артериялардын атеросклерозу да айырмаланат. Төмөнкү аяктын атеросклерозун жоюу оорулууга эң көп оору жана азап алып келет. Сут кислотасы жумшак ткандардан, айрыкча, булчуңдардан чыгарылбайт.
Мындай бейтаптар 200 метр аралыкты токтобостон басып өтө алышпайт, анткени кадам сайын көтөрүлбөгөн оору синдрому көбөйүүдө. Айрым учурларда, трофикалык жаралар жана буттун гангренасы болушу мүмкүн.
Асқынуулар агымдын ылдамдыгына жараша курч жана өнөкөт болуп бөлүнөт. Курч - өлүмдүн эң кеңири таралган себептери жана бир нече саат бою тез декомпенсация. Бул курч тамыр жетишсиздиги (ишемия), андан кийин сезгич максаттуу органдарга зыян келтирилет. Мунун себеби - уюган кан, уюшулган эмболи, вазоспазм. Ошондой эле бул жерде коркунучтуу массивдүү кан кетүү менен байланышкан тамырлардын аневризмасынын жарылышы камтылган.
Өнөкөт оорулар ондогон жылдар бою өрчүп кетиши мүмкүн, бирок асимптоматикалык курс аларды анчалык деле коркунучсуз кылат. Булар белгилүү бир идиштин бассейниндеги жергиликтүү гипоксикалык жаракат, органдардагы дистрофиялык жана атрофиялык өзгөрүүлөр, бириктирүүчү ткандардын өсүшү, рак.
Ангина пекториси, миокард инфаркту, өпкө жана боордун жетишсиздиги, эс тутумунун начарлашы, кыймылдаткыч жөндөмдүүлүктөр, ойгонуу жана уйку цикли, көңүлдүн көтөрүлүшү, шишүү жана оору - бул оорунун бардык кесепеттеринин толук тизмеси эмес. Буга жол бербөө үчүн, азыртан эле профилактиканы башташыңыз керек, анткени анда кеч болуп калышы мүмкүн.
Холестеролдун көбөйүшүн алдын-алуу диеталык терапия, ден-соолукту чыңдоо, майлуу тамактардан баш тартуу жана жаман адаттардан турат. Көпчүлүк учурларда дарылоо консервативдик (дары-дармек) же кальцификацияланган формадагы хирургиялык жол менен жүргүзүлөт.
Бул оорунун негизги белгилери - тамырлардын калыңдалышы жана ийкемдүүлүктүн жоголушу. Гиалиноз жана Менккенберг оорулары да ушул топко кирет, бирок атеросклероз ондогон жылдардан бери жайылып келе жаткан биринчи орунду ээлеп келет.
Бүгүнкү күндө бул экономикалык жактан өнүккөн өлкөлөрдөгү эң кеңири таралган оору, 100000 кишинин 150ү ооруп, ушул көрсөткүч өсүп жатат. Атеросклероздун өзү, анын жүрөк-кан тамыр ооруларынан өлүмүнүн негизги себептери болгон сөзсүз түрдө көтөрүлүп кетиши сыяктуу коркунучтуу эмес.
Атеросклероздун патогенези ушул макалада видеодо талкууланат.
